A Fisiologia Alzheimer

Em 1906 um médico chamado Alois Alzheimer descobriu uma doença que causava demência e perda de funções cognitivas causadas por morte neuronal. Hoje a conhecemos como Doença de Alzheimer, um mal até então incurável que acomete quase sempre pessoas idosas. Até hoje não se sabe por que a doença de Alzheimer ocorre, mas vários pesquisadores apresentam suas teses.

A que iremos abordar é relacionada à participação de fosfolipase A2 no processo de neurogênese e formação de placas beta-amilóide.

Alguns estudos foram realizados em camundongos e em tecido cerebral humano com a doença de Alzheimer pós-morte, onde notou-se o acumulo de placas de beta-amiloide e a redução no número de neurônios, reduzindo o volume encefálico. Onde foi concluído que ocorre neurogênese no estágio inicial de neurodegeneração, mas que o envelhecimento diminui essa capacidade.

Muitos cientistas buscam formas de aumentar a neurogênese no cérebro de sujeitos com Doença de Alzheimer, ou pelo menos retardar este processo de neurodegeneração através de atividades que exercitem cognição. Pessoas com o nível de educação mais alto possuem reserva cognitiva maior, sendo mais difícil sofrerem demência causada pela doença de Alzheimer, portanto uma forma de retardar o processo de neurodegeneração seria exercitar o cérebro, com palavras-cruzadas, xadrez, assistir TV, ler jornais e etc. Exercício físico também ajuda neste processo.

A enzima fosfolipase auxilia no processo de maturação de um neurônio, pois inicia a cascata do ácido araquidônico que é a oxidação de um derivado do ácido graxo essencial, o ácido linoleico, que desencadeia a sintese de eicosanóides (prostaglandinas, tromboxanos e leucotrienos). Esta cascata se divide em dependente de ciclooxigenase (COX) e a dependente de lipo-oxigenase (LOX). Essas enzimas desencadeiam diretamente em processos inflamatórios e também à processos neuronais.

Segundo o artigo, foi realizado estudo em camundongos e também in vitro com a Doença de Alzheimer onde pode ser notado que a infusão de prostaglandina E no hipocampo aumentou a proliferação celular na zona subgranular. O ácido araquidônico em uma via de sinalização intracelular leva ao crescimento de neuritos que são estruturas em formato de ponta e que podem se tornar dendritos ou um axônio. A COX2 também está presente no tecido cerebral influenciando no processo de neurogênese.

A formação de placas beta-amilóide é um dos alvos mais importantes na prevenção ao Alzheimer na origem, pois pedaços desta proteína se agrupam e acabam impedindo a sinalização entre as células neuronais nas sinapses, ocasionando na perda de memoria inicial e posteriormente dando inicio à doença de Alzheimer.

Vários pesquisadores buscam alguma forma de estimular o processo de neurogênese no cérebro de indivíduos com doeça de Alzheimer, a fosfolipase A2 é uma ferramenta muito interessante à ser desenvolvida, pois influencia na acetilcolina que é um neurotransmissor fundamental para o funcionamento do cérebro.

Segundo os estudos, a atividade cognitiva e física ajuda muito nessa questão pois “exercita” os neurônios e impede a formação de placas beta-amilóide, evitando assim o Alzheimer.