A Imunologia Clínica Alergias

IMUNOLOGIA CLÍNICA

IMUNODIAGNÓSTICO DE ALERGIAS E DOENÇAS AUTOIMUNES

Resposta imune adaptativa: função para defesa do organismo contra agentes infecciosos

Resposta imune inadequada: provoca reações de hipersensibilidade -> ALERGIAS

Falha no sistema imune e deficiência na resposta imune: susceptibilidade a infecções e tumores -> IMUNODEFICIÊNCIAS

Sistema imune perde a capacidade normal de distinção entre componentes próprios (self) e não próprios (non-self) e gera resposta imune inadequada contra si próprio -> DOENÇA AUTOIMUNE

Autoimunidade: falha na autotolerância (resposta imune fraca contra nossos antígenos próprios), levando ao não reconhecimento dos antígenos próprios.

Autorreatividade: pode ocorrer contra vários tipos de componentes self Causas da autorreatividade:

Fatores genéticos; fatores hormonais (susceptibilidade relacionada ao sexo); fatores ambientais (agentes infecciosos, medicamentos, agentes químicos, toxinas, luz ultravioleta, fumo, obesidade, estresse físico e psicológico); mecanismos envolvidos na autoimunidade (mimetismo molecular, disseminação de epítopos, desregulação da rede idiotípica, defeitos no apoptose, superantígenos); reatividade cruzada; exposição de um antígeno sequestrado; anormalidade na apresentação do antígeno.

Hipersensibilidade: distúrbios causados por resposta imune descontrolada ou excessiva, levando a lesão tecidual e doença

Hipersensibilidade tipo I Imediata

Mecanismos de alergia, participação de anticorpos IgE

Antígenos se combinam com anticorpos IgE específicos que estão ligados aos receptores de membrana sobre mastócitos teciduais

Reação antígeno anticorpo provoca liberação rápida de potentes mediadores vasoativos e inflamatórios

Mastócitos e basófilos liberam citocinas pró-inflamatórias Rinite, asma brônquica e anafilaxia

Exposição a um antígeno -> ativação dos linfócitos específicos para o antígeno -> produção do anticorpo IgE -> liberação do anticorpo aos receptores Fc de mastócitos

-> ativação de mastócitos através da reexposição ao antígeno -> liberação de mediadores a partir dos mastócitos

Natureza dos alérgenos: antígenos que provocam reações de hipersensibilidade imediata são proteínas ou produtos químicos ligados a proteínas

Capacidade de um antígeno ser alérgeno pode residir da sua natureza química

Características comuns: baixo a médio peso molecular, estabilidade, glicosilação, alta solubilidade em fluidos corporais

Hipersensibilidade do tipo II

Citotóxicas, mediada por anticorpos

Anticorpos IgM e IgG reagem a componentes antigênicos de uma célula ou elemento tecidual

Reação Antígeno Anticorpo pode ativar células citotóxicas para produzir citotoxicidade mediada por células

Reação se desenvolve pela ativação do sistema complemento através do C3 Anemia hemolítica

Mecanismos efetores da doença mediada por anticorpos Opsonização e fagocitose

Inflamação mediada pelo receptor do complemento e de Fc Respostas fisiológicas anormais sem lesão tecidual

1. Anticorpos se ligam a antígenos da superfície celular opsonizam diretamente as células ou ativam o sistema complemento -> fagocitose das células

Anemia hemolítica autoimune e púrpura trombocitopenica

1. Anticorpos recrutam leucócitos pela ligação aos receptores de Fc ou pela ativação do complemento -> liberação de subprodutos quimiotáticos

Febre reumática

1. Anticorpos específicos para receptores de hormônios ou neurotransmissores da superfície celular -> estimulação da atividade dos receptores na ausência de hormônios (doença de graves) -> inibição da ligação do neurotransmissor no receptor (miastenia grave)

Doença de graves, miastenia grave Hipersensibilidade do tipo III

Imunocomplexo

Deposição de antígenos anticorpos circulantes, solúveis em vasos ou tecido

Antígenos anticorpos ativam o sistema complemento e iniciam uma sequência de eventos que resulta na migração de células polimorfonucleares e liberação de enzimas proteolíticas lisossômicas e fatores de permeabilidade em tecidos, produzindo inflamação aguda