CASOS CLINICOS DE FARMACOTERAPIA II

IMMES -7º SEMESTRE – DISCIPLINA DE FARMACOTERAPIA II

Exercício avaliativo Caso clinico 7 a 9

Caso 7. Paciente H.M, diabética, faz uso constante do Glibenclamida 5mg após sentir dores como artrite inflamatória, inchaço, vermelhidão, dor e rigidez, suspeita de Gota, doença caracterizada pela elevação do ácido úrico no sangue, toma fenilbutazona cálcica 200mg. O paciente faz uso de captopril 25mg+hidroclorotiazida 25mg há mais de 15 anos.

7.1)

7.1 a) Interação da Glibenclamida com a Fenilbutazona cálcica:

A fenilbutazona cálcica é extensamente metabolizada no fígado. Menos de 1% da dose é excretada sob forma inalterada na urina. A fenilbutazona inibe o metabolismo de vários fármacos, mas também pode agir como indutora de enzimas hepáticas. A fenilbutazona cálcica (inibidores da MAO) administrada juntamente com a glibenclamida (sulfoniluréias) causam o deslocamento das proteínas plasmáticas. Por competição pelas proteínas plasmáticas, deslocam glibenclamida e aumentam seus efeitos: fenilbutazona e derivados, anticoagulantes orais, difenilidantoínas, salicilatos, antiinflamatórios não esteroidais, betabloqueadores, sulfonamidas (incluindo sulfametoxazol + trimetoprima). Reduzindo assim o metabolismo hepático das sulfoniluréias. Causando a potencialização do aumento da s concentrações das ações séricas dos hipoglicemiantes orais. Os distúrbios de metabolismo e nutrição hipoglicemia, as vezes prolongados e até mesmo com risco de vida, podem ocorrer com o resultado ação da glicose sanguínea baixa.

7.1 b) Glibenclamida 5mg com a Fenilbutazona cálcica: Interação Farmacodinâmica.

7.1 c) Atitude do farmacêutico: O farmacêutico tem o papel especialmente na identificação de interações medicamentosas, assim deverá informar o médico do paciente que estes dois fármacos possuem interações que podem comprometer o tratamento do paciente contra a diabete.

7.2)

7.2 a) Interação da Glibenclamida com uso do Captopril + Hidroclorotiazida: O captopril é um fármaco do tipo IECA, inibidor da enzima conversora da angiotensina I (ECA I). Estudos afirmam que o captopril pode perder até 80% da sua eficácia e biodisponibilidade se administrados concomitantemente com outros medicamentos ou alimentos. Ao contrário de alguns fármacos que têm a sua absorção diminuída mas não comprometida pela administração conjunta com outras substâncias. O uso do captopril causa a potencialização da ação hipoglicemiante da glibenclamida com risco de vida se não forem tomadas as providências necessárias. Aumentando o risco de letalidade por patologias cardiovasculares.

O medicamento (Tiazídico) necessitam das prostaglandinas (PGs) renais para exercerem o seu mecanismo de ação (Houston, 1991 citado por Bergamaschi, 2007). No uso do diurético (Hidroclorotiazida) tiazídicos há a necessidade de aumento na dosagem dos antidiabéticos. Por que os diuréticos causam a excreção mais rápida do fármaco por meio da eliminação dos metabolitos na urina.

7.2 b) Glibenclamida com uso do Captopril + Hidroclorotiazida: Interação Farmacodinâmica.

7.2 c) Atitude do farmacêutico: O farmacêutico tem o papel especialmente na identificação de interações medicamentosas, no caso seria ideal o Farmacêutico entrar em contato com o médico informando as possíveis interações que ocorre entre a Glibenclamida e os diuréticos Tiazídicos, quando administrados juntos ocorrem uma grande interação medicamentosa podendo comprometer os níveis séricos de glicose do paciente.

7.3)

7.3 a) Interação do Captopril + Hidroclorotiazida com Fenilbutazona cálcica: As classes mais comuns de anti-hipertensivos são os IECA (inibidores da enzima conversora de angiotensina), captopril, enalapril, fosinopril e lisinopril; os diuréticos, tais como furosemida, ácido etacrínico e hidroclorotiazida. Esses medicamentos necessitam das prostaglandinas (PGs) renais para exercerem o seu mecanismo de ação (Houston, 1991 citado por Bergamaschi, 2007). As PGs renais modulam a vasodilatação, a filtração glomerular, a secreção tubular de sódio/água e o sistema renina-angiotensina aldosterona, os quais são fatores essenciais no controle da pressão. As PGs são ainda mais importantes em pacientes hipertensos, os quais possuem baixa produção de renina (Dowd et al., 2001 citado por Bergamaschi, 2007). Assim os AINS reduzem a eficácia dos diuréticos tiazídicos. Reduz efeito anti-hipertensivo. Aumento da deterioração da função renal incluindo possível insuficiência renal aguda em pacientes com função renal comprometida

7.3 b) Captopril + Hidroclorotiazida com Fenilbutazona cálcica: Interação Farmacodinâmica.

7.3 c) Atitude do farmacêutico: O farmacêutico tem o papel especialmente na identificação de interações medicamentosas. Nas interações com antihipertensivos, AINEs podem diminuir a ação desses fármacos, pois inibem a síntese de prostaglandinas renais.

Caso 8. Paciente M.S, 25 anos, possuidora de sinusite inicia o tratamento com amoxicilina, VO, 875 mg, 12-12 h; e possui também asma fazendo o uso da teofilina 200mg nos momentos de crises. A paciente faz uso de álcool semanalmente e toma paracetamol 500mg quando está de ressaca (praticamente toda segunda-feira) e silimarina 70mg.

8.1)

8.1 a) Interação do Álcool com o Paracetamol: A biotransformação hepática do álcool envolve duas enzimas: álcool desidrogenase e aldeído desidrogenase. A primeira metaboliza o álcool a acetaldeído, substância tóxica e carcinogênica. Numa segunda etapa, acetaldeído transforma-se em acetato que, por sua vez, é facilmente metabolizado em água e CO2. Enzimas do sistema citocromo P450 (CYP2E1) e catalase também metabolizam álcool em acetaldeído. Porém, CYP2E1 somente se ativa depois de a pessoa ter consumido grande quantidade de álcool, e catalase metaboliza somente pequena fração de álcool no organismo. Álcool também pode interagir com ácidos graxos, formando ésteres que contribuem para o dano hepático e pancreático. A eliminação obedece à cinética de ordem zero. O paracetamol é metabolizado principalmente no fígado, local onde grande quantidade desta substância converte-se em compostos inativos, por formação de sulfatos e glicuronídeo, sendo posteriormente excretado pelos rins. O fígado só consegue metabolizar uma quantidade fixa na unidade de tempo, aproximadamente