Distúrbios da Hemostasia e da Coagulação

SUMÁRIO

1.0 Hemostasia.....................................................................................01

1.1 Cascata de Coagulação....................................................................02

2.0 Distúrbios da Hemostasia e da Coagulação..................................03

2.1 Púrpuras........................................................................................04

2.2 Fibrinôgenio......................................................................................05

2.3 Coagulotapias.......................................................................................06

2.4 Deficiência de vitamina K..................................................................07

2.5 Hemorragia fármaco-induzida............................................................08

2.5.1 Hemorragia induzida por heparina...................................................09

2.5.2 Hemorragia decorrente da terapia trombolítica.................................10

2.6 Disproteinemias.....................................................................................11

2.7 Coagulação intravascular disseminada (CIVD)....................................12

2.8 Os testes de laboratório para diagnóstico das alterações da hemotasia.13

3.0 Coagulopatias Hereditárias................................................................14

4.0 A importância dos exames laboratoriais.........................................15

4.1 Exames laboratoriais.............................................................................16

4.1.1Hemograma.........................................................................................174.1.2 Leucograma..................................................................................18

4.1.3 Coagulograma...............................................................................19

4.1.4 Mielograma..................................................................................20

Etapa 3

Aula-tema: Hemostasia e coagulação (fatores plasmáticos) via Intrínseca e  Extrínseca, Doenças hemorrágicas: conceito, fisiopatologia e quadro hematológico. Fibrinogênioelmitoses.

Passo 1 - Elaborar um diagrama do modelo celular da hemostasia e do modelo da cascata de coagulação. Comparar os modelos.

1.0 HEMOSTASIA

Hemostasia é a interrupção fisiológica de uma hemorragia para os procedimentos que têm por finalidade conter sangramentos. Hemostasia é, pois, o conjunto de mecanismos que faz cessar uma hemorragia, mantendo o sangue dentro do vaso, sem coagular nem extravasar, e em que se previnem processos hemorrágicos espontâneos e se contêm sangramentos traumáticos. Esse processo depende da resistência e contratilidade dos vasos, da constituição elasticidade dos tecidos periféricos, da atividade normal das plaquetas, de um sistema adequado de coagulação e da estabilidade do coágulo que se forma.

Reconhecem-se três etapas da hemostasia:

1. Hemostasia primária.
2. Coagulação.
3. Fibrinólise.

1. Hemostasia Primária: ocorre a vasoconstrição, o que torna menor o fluxo sanguíneo; as plaquetas se agregam no local em que há o sangramento , formando um tampão inicial.

1. Coagulação: maior fase do processo. Envolve uma série de reações enzimáticas, que começa com a formação da tromboplastina pela ação dos fatores do plasma, das plaquetas ou do tecido. A tromboplastina, em presença do íon Ca++ e de outros fatores plasmáticos, converte a protrombina do plasma na enzima trombina. A trombina transforma o fibrinogênio em fibrina, e esta, por ser uma proteína insolúvel, precipita-se, formando uma rede de filamentos. O depósito da rede de fibrina na extremidade lesada no vaso retém células sanguíneas, formando-se assim, um tampão denominado trombo, capaz de obstruir o vaso lesado e estancar o sangramento. A protrombina é formada no fígado, e para que sua síntese ocorra, é necessária a presença da vitamina K. Essa vitamina é sintetizada no intestino dos mamíferos por bactérias.

1. Fribinólise:  ocorre a fibrinólise, ou seja, a dissolução de fibrina, reativando o fluxo sanguíneo. A fibrina é degradada pela plasmina, proveniente do plasminogênio. Qualquer distúrbio que interfira na ação das plaquetas é denominado trombocitopatia. Dentre os mais conhecidos desses distúrbios estão as trombocitopenias (diminuição do número de plaquetas) e trombocitose (aumento do número de plaquetas), problemas que alteram significativamente o processo de hemostasia. A trombocitopenia é a patogenia mais frequente e é causada pela deficiência de produção de plaquetas, destruição pelo próprio sistema imunológico, por agentes tóxicos externos ao organismo ou por consumo demasiado. A falta de plaquetas no sangue compromete a coagulação, podendo dar origem a sérias hemorragias. Já a trombocitose se dá de forma inversa, isto é, há um aumento anormal da quantidade de plaquetas, na maioria das vezes de ordem fisiológica. Nesses casos, muitos coágulos são formados e o fluxo sanguíneo não ocorre normalmente. Os trombos formados por coagulação excessiva podem obstruir artérias e causar, dentre outro problemas, o infarto do miocárdio.

                     

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                                                    Exposição de colágeno         [pic 8]

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                        Serotonina                                                                                Fosfolipídeo[pic 11][pic 12][pic 13][pic 14][pic 15]