Os Mediadores Químicos

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CENTRO DE EDUCAÇÃO E SAÚDE – CAMPUS CUITÉ

DISCIPLINA DE PATOLOGIA GERAL

DOCENTE: FLÁVIA NEGROMONTE SOUTO MAIOR

DISCENTE: VITÓRIA PEREIRA CARDOSO DE LIMA – 517120648

Resumo sobre mediadores inflamatórios baseado no Art: Mediadores inflamatórios relacionados às disfunções temporomandibulares artrogênicas

Cuité-PB/2020

 Mediadores Inflamatórios

      Os mediadores inflamatórios são substâncias secretadas por células ativadas na área lesada para que iniciem o processo de resposta inflamatória.

Principais Mediadores Inflamatórios

Histamina; Amina vasoativa encontrada nos mastócitos, basófilos, plaquetas, células da epiderme humana, mucosa gástrica, e neurônios do SNC. Na resposta inflamatória, a histamina promove a vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, e ativação endotdelial. A histamina possui quatro receptores (H1, H2, H3, H4). Sendo os receptores H1 encontrados nos vasos sanguíneos e responsáveis pela vasodilatação, broncoconstrição,e modulação do ciclo circadiano(O ritmo circadiano regula todo o funcionamento do corpo humano e de outros seres vivos.)

Serotonina (5-HT); A Serotonina é sintetiza a partir do aminoácido triptofano por via metabólica curta. Esse mediador além da função de neurotransmissor no SNC a serotonina também contribui para a vasodilatação e para o aumento da permeabilidade vascular. No processo inflamatório, a serotonina é liberada pelas plaquetas que captam essas substância na circulação e a armazenam em glândulas secretoras.

Cininas; São elas, bradicinina, lisil-bradicinina e metionil-lisil-bradicinina. As cininas interagem com os receptores B1 e B2  presentes em células inflamatórias. Quando acoplados em a receptores B1 promovem a síntese de interleucinas-1e fator de necrose. Quando acoplados a receptores B2 ativam fosfolipases A2 e C.

Eicosanoides; O ácido araquidônico é precursor de eicosanóides como a prostaglandina E2 (PGE2), leucotrieno B4 (LTB4), tromboxano 2 (TX2) e fator de agregação de plaquetas (PAF). Esses mediadores apresentam maior potencial inflamatório quando comparados com os eicosanóides sintetizados a partir dos ácidos graxos n-3, como a prostaglandina E3 (PGE3), leucotrieno B5 (LTB5) e tromboxano 3 (TX3).

Produto das ciclo-oxigenases; As ciclo-oxigenases, enzimas presentes no citosol e ligadas ao retículo endoplasmático das células, geram a síntese de prostaglandinas (PGE2, PGF2), prostaciclinas (PGI2) e tromboxanos (TxA2).  As prostaglandinas e prostaciclinas atuam como moduladores dos fenômenos vásculo-exsudativos em períodos tardios pela potencialização dos efeitos da histamina e cininas nos receptores específicos, pelo aumento de sua sensibilidade. Além disso, as prostaglandinas promovem a hiperalgesia das terminações nervosas deixando-as mais sensíveis à ação de mediadores dolorosos (histamina, serotonina e cininas), fazendo com que a dor local, induzida por agentes mecânicos e químicos, fique mais acentuada.

Produto das lipo-oxigenase; Os leucotrienos exercem função quimiotática, agregação e degranulação de polimorfonucleares, bem como estimulação da aderência dos leucócitos na parede endotelial durante a formação do infiltrado inflamatório.

Fator de ativação plaquetário; O fator de ativação plaquetário (PAF) é liberado por leucócitos, mastócitos e plaquetas. O PAF induz a expressão de moléculas de adesão que recrutam células inflamatórias para o endotélio, além de contribuir para os fenômenos vásculo-exsudativos da inflamação quando produzido por mastócitos e leucócitos.