PROVA INTEGRADO III – NOTURNO – MÓDULO III ISQUEMIA
Por: Glaucianeviel • 20/10/2019 • Seminário • 4.497 Palavras (18 Páginas) • 245 Visualizações
PROVA INTEGRADO III – NOTURNO – MÓDULO III
ISQUEMIA
1. Descreva as hipóteses da formação de ateroma, descrevendo o mecanismo molecular do processo, assim como a distinção entre a placa instável e estável, discutindo o prognóstico clínico dos portadores destas.
Ateroma é uma formação composta de gordura, cálcio e células inflamatórias, localizada na parede das artérias, podendo estreitar a passagem do sangue. O ateroma ou placa de ateroma, apresenta vários estágios em sua evolução. O ateroma é composto de duas partes principais: o núcleo de gordura e a capa fibrosa (esta última reveste o núcleo de gordura) e é um achado típico da aterosclerose ou arteriosclerose. Este ateroma poderá sofrer uma complicação (hemorragia ou ruptura), levando a um "acidente da placa de ateroma ", com a formação de um coágulo neste local. Este fato poderá se manifestar-se como uma angina instável, infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral (derrame cerebral) ou mesmo com morte súbita.
O estagio mais precoce da aterogenese é caracterizado pelo acumulo focal de macrófagos, envolvendo resíduos de LDL e colesterol, no espaço subendotelial do vaso. As LDL plasmáticas, chegando a região arterial e em contato com os radicais livres gerados nesse local, oxidam por meio de substancias quimioatraentes e induziriam a migração de monócitos e formação de células espumosas. O LDL adentra as células endoteliais por endocitose, na presença de hipercolesterolemia haveria aumento dessa endocitose. O aumento da concentração de LDL nativa no interior da célula endotelial induz maior consumo de NO e maior produção de radicais livres, o que por sua vez leva a peroxidacao dos ácidos graxos das partículas de LDL e, também, oxidação das proteínas apoB.
Posteriormente, outros receptores de membrana tipo G seriam comprometidos, impedindo a resposta celular, como consequência, ficam atenuadas as respostas que produzem vasodilatação endotélio-dependente, facilitando a ocorrência de adesão e agregação plaquetaria. As placas de ateroma propensas a rotura seriam aquelas com elevada concentração de células espumosas, também chamadas placas moles (placas instáveis ou vulneráveis). As placas já organizadas teriam um contorno de material fibroso e, por esse motivo, estariam menos propensas a rotura (placas estáveis).
Os ateromas de aorta são diagnosticados frequentemente pelo ecocardiograma transesofagico, tomografia computadorizada e ressonância nuclear magnética e os pacientes com esse quadro tem maior propensão a trombos,aneurisma, fibrilacao atrial,AVCs e doenças neurológicas
2. Descreva os 3 principais processos isquêmicos, sintomas e fisiopatologia de maior importância na clínica, suas causas e consequências principais e o provável diagnóstico clínico laboratorial.
Isquemia é a falta de suprimento sanguíneo para um tecido orgânico devido a obstrução causada por um trombo, seja ele formado por placas gordurosas ou por coágulos sanguíneos. Como o sangue, através das hemácias (glóbulos vermelhos), leva o oxigênio às células, a isquemia resulta em falta de glicose e de hipóxia.
O tipo de isquemia depende da área afetada e dos problemas causados. A isquemia de uma parte do coração (músculo cardíaco denominado "miocárdio") leva ao infarto, devido a obstrução do fluxo sanguíneo por um trombo gerando infarto agudo do miocárdio (conhecido popularmente como infarto do coração, ou IAM).
A isquemia em uma parte do cérebro leva ao acidente vascular cerebral (AVC), conhecido como "trombose" (embora nem sempre seja causada por trombos, pode ser também porestenose (estreitamento e/ou bloqueio de uma artéria). Nos membros pode causar gangrena e necessitar amputação. No pulmão pode levar a embolia pulmonar. No intestino é chamada de isquemia mesentérica e pode causar inflamação grave (colite isquêmica). Na pele resulta em descoloração, deixando a pele roxa ou azulada.
É classificado como aguda se a interrupção do fluxo sanguíneo (oclusão do lúmen da artéria) surgir muito rapidamente e crônica se a interrupção do fluxo ocorrer lenta e progressivamente. Cada área possui suas classificações específicas dependendo da presença ou ausência de sintomas.
A trombose pode ser causada por lesão endotelial que expõe a matriz subendotelial (levando a adesão plaquetária), liberando fatores teciduais, e redução da produção local de PGI2 e ativadores de plasminogênio. Qualquer perturbação no equilíbrio dinâmico pode influenciar nos efeitos pró-trombóticos e antitrombóticos endoteliais. A disfunção endotelial pode ser induzida por hipertensão arterial, fluxo sanguíneo turbulento, produtos bacterianos, lesão por radiação e alterações metabólicas.
Arteriosclerose é uma resposta inflamatória crônica da parede arterial à lesão endotelial, ela resulta de acúmulo de LDL na parede do vaso, adesão plaquetária e de monócitos/macrófagos.
Embolia: é uma massa intravascular que pode ser sólida, líquida ou gasosa, sendo transportado pelo sangue para um local distante do seu ponto de origem. Eles se deparam com vasos muito pequenos para permitir a sua passagem, resultando em oclusão vascular parcial ou completa. A consequência principal do embolismo sistêmico é a necrose isquêmica (infarto) de tecidos. Os principais sintomas do infarto do miocárdio são: dor e ardor no peito, suor, náuseas, vômito, tontura e desfalecimento; ansiedade, agitação e sensação de morte iminente.
Devido à isquemia, lesão e morte celular, observam-se alterações no ECG, embora em 15% dos casos, não se observa alterações iniciais. O eventos fisiológicos envolvidos no processo isquêmico levam á lesão irreversível, comprometendo a membrana celular com a consequente liberação de enzimas, dentre elas temo a troponina e a CK-MB que podem ser dosadas ajudando no diagnóstico.
Acidente Vascular Isquêmico – falta de circulação numa área do cérebro provocada por obstrução de uma ou mais artérias por ateromas, trombose ou embolia. Ocorre, em geral, em pessoas mais velhas, com diabetes, colesterol elevado, hipertensão arterial, problemas vasculares e fumantes. Sintomas: perda repentina da força muscular e/ou da visão; dormência na face, braço ou perna; dificuldade de comunicação; tonturas; formigamento num dos lados do corpo.
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