Relatório AAS

FACULDADES INTEGRADAS DO NORTE DE MINAS – FUNORTE

CURSO DE GRADUAÇÃO EM FARMÁCIA

5° PERÍODO NOTURNO

DISCIPLINA DE QUÍMICA FARMACÊUTICA

PROFESSOR LUIZ FELIPE BARROS

RELATÓRIO DE AULA PRÁTICA VI

MONTES CLAROS – MG

MARÇO/2016

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CAROLINA PEREIRA ALMEIDA (29/02/2016)

GEORGINA MARIA SOARES DE QUEIROZ

JÉSSICA C. P. JORGE

MARIA JOSÉ GÉSSICA RODRIGUES

PATRÍCIA CARNEIRO ALMEIDA

TIAGO NUNES

        SÍNTESE DO ÁCIDO ACETILSALICÍLICO

TRABALHO APRESENTADO AO PROFESSOR LUIZ FELIPE BARROS COMO PROCESSO DE AVALIAÇÃO DA DISCIPLINA QUÍMICA FARMACÊUTICA DESENVOLVIDO NO 1° SEMESTRE/2016

MONTES CLAROS – MG

MARÇO/2016

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1 – INTRODUÇÃO

        O ácido acetilsalicílico é uma das drogas mais amplamente utilizadas em todo o mundo, ele é extraído do ácido salicílico que é um composto orgânico extremamente simples, de atividade farmacológica comprovada, porém excessivamente irritante para uso sistêmico. Derivados menos irritantes têm sido obtidos por alterações químicas diversas em suas moléculas, o ácido acetilsalicílico, por exemplo é obtido através da substituição no grupo hidroxila  (SILVA, PENILDON; 2012, p. 441).

Antiinflamatório não esteroide, a aspirina (ácido acetilsalicílico) é um inibidor por acetilação ciclo-oxigenase, enzima necessária à síntese do tromboxano A2 (TXA2) e da prostaciclina (PGI2), ao nível plaquetário é irreversível, pois as plaquetas, por não possuírem núcleo, são incapazes de sintetizar novas moléculas de enzima para substituir as inativadas. Isso não ocorre no endotélio vascular, que tem a capacidade de síntese de novas moléculas. A inibição da síntese de TXA2 é benéfica também porque essa substância produz espasmo vascular. Outro possível mecanismo benéfico seria acetilação do fibrinogênio, fator importante na agregação plaquetária, inibição da liberação do ADP das plaquetas. Entretanto, a aspirina pode não reduzir a adesividade plaquetária ao subendotélio, nem prolongar a sobrevida das plaquetas (SILVA, PENILDON; 2012, p. 593).

O mecanismo de ação do AAS se dá pela inativação da ciclo-oxigenase por acetilação irreversível da prostaglandina sintase, enzima que catalisa a primeira fase da biossíntese da prostaglandina a partir do ácido araquidônico (KOROKOLVAS, 2013, p.1.32). Esse fármaco é utilizado como: analgésico, antipirético, antiinflamatório e anti-agregante plaquetário em pequenas doses.

O AAS é sintetizado mediante reação de acetilação/esterificação entre o ácido salicílico e anidrido acético, usando-se ácido sulfúrico como catalisador para romper a ponte de hidrogênio intramolecular formada no ácido salicílico (BURCKHALTER; KOROKOLVAS, 2013, p.190). A reação acontece através do ataque nucleofílico da hidroxila fenólica presente no ácido salicílico ao carbono carbonílico do anidrido acético. Como produtos da reação formam-se o AAS e o ácido acético, esse último porém é eliminado através da evaporação devido a sua alta volatilidade. O processo consiste de quatro fases: três para a síntese do ácido salicílico (ácido 2-hidroxibenzóico) e a quarta para acetilação deste, originando o ácido acetilsalicílico (ácido 2-acetoxibenzóico) (BURCKHALTER; KOROKOLVAS, 2013, p.190).

A aspirina em doses diárias de 75 a 1300 mg reduz em 50% a 70% a incidência de infarto do miocárdio e de morte cardíaca. Nos quadros de angina estável, a avaliação dos benefícios clínicos do uso de aspirina é mais difícil de ser evidenciada como dado isolado, devido aos aspectos crônicos da doença. No entanto, a fisiopatologia da progressão da estenose coronariana, tendo como um de seus principais componentes sucessivos episódios trombóticos não oclusivos na placa aterosclerótica madura, fornece a base científica para o uso da aspirina nesses casos (SILVA, PENILDON; 2012,  p. 672).

O efeito adverso mais comum da aspirina, a intolerância gastrointestinal, é proporcional à dose. Irritação gástrica (dispepsia, náusea e vômito) pode limitar seu uso em até 20% dos pacientes. Sangramento gastrointestinal ocorre em cerca de 5%. Ele pode ocorrer lenta e gradualmente, e é conveniente o controle periódico do hematócrito (a cada 3 a 6 meses nos seus usuários) (SILVA, PENILDON; 2012, p. 672).

A intolerância gastrointestinal pode ser reduzida com o uso de aspirina tamponada ou de liberação entérica e, principalmente, com a utilização da menor dose possível, como 100 mg diários (SILVA, PENILDON; 2012, p. 672).

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2 – MATERIAIS E REAGENTES

• Ácido salicílico
• Anidrido acético
• Ácido sulfúrico
• Água destilda
• Água
• Gelo
• Balança analítica
• Erlenmeyer  250 mL
• Vidro de relógio
• Capela de exaustão
• Pipeta
• Pipeta de Pasteur
• Proveta 25 mL
• Proveta 50 mL
• Banho Maria
• Bastão de vidro
• Becker 50 mL
• Pipeta graduada 10 mL
• Espátula
• Óculos de proteção
• Máscara descartável
• Luvas de procedimento
• Relógio
• Caneta para retroprojetor
• Sistema kitassato
• Filtro de Buchner
• Papel filtro
• Placa de Petri
• Pinça
• Álcool 70%

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3 – PROCEDIMENTO

Antes de começar o procedimento tarou-se a balança analítica com o vidro de relógio utilizado para pesar 4,00 gramas de ácido salicílico, dentro da capela de exaustão transferiu-se o produto pesado para o erlenmeyer onde adicionaram-se 10 mL de anidrido acético e 10 gotas de ácido sulfúrico concentrado; realizada esta etapa levou-se o erlenmeyer para o banho maria por 10 minutos, agitando a solução a cada 2 minutos com o bastão de vidro. Ao final do tempo adicionou-se cuidadosamente 4 mL de água destilada. Ao término da evaporação retirou-se o erlenmeyer do banho maria, adicionou-se 40 mL de água destilada pelas bordas e levou esta solução para resfriar em banho de gelo até formar cristais de ácido acetilsalicílico.

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