Resumo Lipideos Bioquimica Clinica

INTRODUÇÃO:

Os lipídeos são compostos químicos cuja característica definidora é a insolubilidade em água e desempenham grande variedade de funções celulares. As gorduras e os óleos são as suas principais formas de armazenamento de energia em diversos organismos sob a forma de triglicerídeos.

FUNCOES:

reserva energética (fonte de energia   para   os animais   hibernantes), isolante térmico (mamíferos), além de colaborar na composição da membrana plasmática das células (os fosfolipídios).

ESTRUTURA:

• Moléculas apolares. • Insolúveis em água. • Solúveis em solventes orgânicos (álcool,

éter e clorofórmio) ABSORÇÃO:

Lipídios ingeridos diariamente, cerca de 90% são constituídos de triacilgliceróis 10% dos lipídeos da dieta correspondem ao colesterol, ésteres de colesterol, fosfolipídios e ácidos graxos livres. Desde que os tricialgliceróis são insolúveis em água e as enzimas digestivas são hidrossolúveis, a digestão ocorre na interface lipídeo-água. A área de superfície da interface é aumentada pelos movimentos peristálticos do intestino, combinados à ação emulsificante dos ácidos biliares (ou sais biliares). Os sais biliares são moléculas anfipáticas que atuam na solubilização dos glóbulos de gordura – são derivados do colesterol, conjugados de glicina ou taurina.

DOENCAS:

Aterosclorose, a aterogene é o processo que conduz ao desenvolvimento da aterosclerose. É uma resposta inflamatória crônica local a fatores de risco como alta concentrações de lipoproteína de baixa densidade (LDL), que são prejudiciais a parede arterial. A partir de então a formação da lesão, progressão e eventual ruptura de placa resultam em liberação de citocinas inflamatórias. As citocinas pro-inflamatórias são proteínas chaves que devem estar equilibradas para evitar a ruptura da placa e os eventos clínicos subsequentes.

Essa doença cardíaca envolve o estreitamento e a perda da elasticidade da parede dos vasos sanguíneos, causados pelo acumulo de placas. A placa se forma quando a inflamação estimula uma resposta fagocitarias dos glóbulos brancos (monócitos). Umas vez nos tecidos, os monócitos evoluem para macrófagos, que ingerem o colesterol oxidado e transformam-se em células espumosas e, subsequentemente, em estrias gordurosas nesses vasos. Ocorre microcalcificação intracelular, formando depósitos dentro das células musculares lisas dos vasos da camada muscular circundante.

Forma-se então uma camada protetora de fibrina (ateroma) entre os depósitos de gordura e o revestimento da artéria. Os ateromas produzem enzimas que fazem com que a artéria se amplia ao longo do tempo para compensar a redução causada pela

placa. Esse ‘remodelamento’ da forma e do tamanho do vaso sanguíneo pode resultar em aneurisma. Os ateromas podem romper ou sofrer ruptura formando um trombo, que atrai plaquetas no sangue e ativa o sistema de coagulação do corpo. Essa reposta pode resultar em bloqueio e diminuição do fluxo sanguíneo.

Diagnostico, O ANGIOGRAMA (cateterismo cardíaco) é um exame mais definitivo e invasivo, no qual se injeta contrate nas artérias e obtém-se imagens radiográficas do coração. A maioria dos estreitamentos e obstruções da aterosclerose são facilmente visíveis nas angiografias; com tudo, as lesões menores ou que sofreram remodelamento não são visíveis. A ressonância magnética mostra as lesões menores e pode ser usada para acompanhar a progressão ou regressão da aterosclerose após o tratamento

HORMONIOS: