A Neurofisiologia da Dor

A dor é uma percepção que consiste em uma experiência sensorial e emocional desagradável associada a uma lesão tecidual presente ou possível. As sensações a que damos o nome da dor não são mais características de todas as modalidades sensoriais. A dor é uma submodalidade somática e tem uma importante função protetora. A dor tem uma qualidade urgente e primitiva, responsável pelo aspecto afetivo e emocional de sua percepção. A intensidade com que a dor é sentida é afetada pelas circunstâncias e o mesmo estímulo pode produzir respostas diferentes em indivíduos diferentes sob condições semelhantes. Alguns tecidos possuem nociceptores (receptores sensoriais especializados), que são ativados por estímulos nocivos nos tecidos periféricos. No entanto, a nocicepção não leva necessariamente a uma experiência dolorosa. A relação entre nocicepção e experiência dolorosa é complexa (atletas, soldados, vítimas, etc.)

Estímulos nocivos ativam os nociceptores: Os estímulos dolorosos da pele, tecido subcutâneo, articulações, músculos, ativam vários tipos de terminais (nociceptores neurónios sensoriais primários terminações cujos corpos celulares são encontrados em gânglios da raiz dorsal). Quatro classes de nociceptores: térmicas, mecânicas, polimodais, silenciosas.

Térmica: ativada por temperaturas extremas (+ 45º e -5º). Têm fibras A-delta (mielinizadas e de pequeno diâmetro) que conduzem os sinais a 5-30m / s

Mecânicas: ativadas por uma pressão intensa aplicada na pele. A-delta também tem fibras (mielinizados e condução 5-30 m / s)

Polimodais: ativado por estímulos térmicos mecânica, química ou intensiva. Eles têm fibras C não-mielinizadas de pequeno diâmetro que conduzem os sinais mais lentamente (menos de 1,0m / s). Essas três classes de nociceptores são amplamente disseminadas através da pele e tecidos. Eles geralmente agem juntos. Ex. Martelo em um dedo: primeiro você sente uma dor aguda e depois uma dor mais longa e mais opaca. Dor aguda e rápida transmitida pelas fibras de A-delta (nociceptores térmicos e mecânicos), dor incômoda transmitida por fibras C (de nociceptores polimodais).

Silencioso: As vísceras contêm esses nociceptores, esses receptores não são ativados por estimulação nociva, mas seu limiar de ativação diminui com a inflamação. A ativação desses receptores contribui para o desenvolvimento de hiperalgesia e sensibilização central. Estímulos prejudiciais despolarizam as terminações sensoriais e geram potenciais de ação, assim, acontece o bloqueio de fibras A-delta e C correspondentemente.

As fibras nociceptivas aferentes terminam nos neurônios do corno anterior da medula espinhal (ME): As fibras aferentes nociceptivos terminam predominantemente no corno posterior da ME. Esse chifre pode ser dividido em seis camadas (folhas) dependendo das características dos neurônios que residem nele. As classes de neurônios aferentes primários que carregam diferentes modalidades acabam em diferentes folhas do corno posterior. Portanto, há uma relação íntima entre a organização funcional e anatômica dos neurônios.

Lâmina I: recebe estímulos diretos de fibras A-delta aferentes e estímulos indiretos de fibras aferentes C por via interneuronal da lâmina II.

Lâmina V: aferentes mielinizados, recebe grandes fibras de diâmetro (Abeta) de mecanorreceptores, e aferentes nociceptivos diretos e indiretos estímulos A-delta e C.

Neurônios nociceptivos estão localizados na parte superficial do corno posterior, nas lâminas I e II. A maioria deles recebem fibras A-delta sináptica direta e C. Muitos dos neurônios da lâmina I respondem exclusivamente aos estímulos dolorosos e projeto para centros cerebrais superiores. Alguns neurônios da lâmina I, chamados neurônios de ampla faixa dinâmica, respondem gradualmente a estímulos mecânicos nocivos e não nocivos. A Lâmina II é formada quase exclusivamente por interneurônios (tanto excitatórios quanto inibitórios) que respondem a estímulos nocivos e nocivos. As lâminas III e IV contêm neurônios que recebem sinais monossinápticos das fibras de A-beta. Esses neurônios respondem predominantemente a estímulos não prejudiciais e possuem campos receptivos muito restritos que são organizados topograficamente.

A Lâmina V contém principalmente neurônios de ampla faixa dinâmica que se projetam no tronco cerebral e em algumas regiões do tálamo. Estes neurónios recebem sinais de monossináptico das fibras A-delta e A-Beta, e das fibras C

Muitos neurônios na lâmina V também recebem sinais nociceptivos de estruturas viscerais. A convergência de estímulos nociceptivos somáticos e viscerais pode explicar a referida dor. Dor referida (situação em que dor causada por uma lesão).

O glutamato e os neuropeptídeos são liberados em conjunto pelas vias aferentes primárias e causam ações fisiológicas nos neurônios pós-sinápticos, mas atuam de maneira coordenada para regular as propriedades de ativação dos neurônios pós-sinápticos.

Após a aplicação repetida de estímulos mecânicos prejudiciais, nociceptores próximos que não respondem a estímulos mecânicos acabam por fazê-lo. Este fenômeno é conhecido como sensibilização.

A sensibilização dos nociceptores após lesão ou inflamação é devida à liberação de vários produtos químicos pelas células e tecidos danificados nas proximidades da lesão. Estas substâncias são Bradicinina, Histamina, Prostaglandinas, Leucotrienos, Acetilcolina, Serotonina, Substância P

Mastócitos. Cada um deles se origina em um grupo de células diferentes, mas todos atuam diminuindo o limiar para a ativação dos nociceptores (alguns deles também ativando os nociceptores). A liberação de histamina pelas células lesadas em resposta a uma lesão tecidual ativa os nociceptores polimodais. A ACh e a serotonina são liberadas pelas células endoteliais lesadas e plaquetas, agem sozinhas ou em combinação para sensibilizar os nociceptores. A prostaglandina é um metabólito do ácido araquidônico e é gerada pela enzima ciclo-oxigenase liberada pelas células lesadas. O AAS e outros analgésicos atuam no controle da dor, bloqueando a enzima ciclooxigenase, evitando assim a síntese de prostaglandinas. O peptídeo bradicinina é uma das substâncias mais ativas produtoras de dor, ativando os nociceptores de Adelta e C e aumentando a síntese e liberação de prostaglandinas das células adjacentes.

A hiperexcitabilidade dos neurônios forma a base da hiperalgesia. A estimulação