A Pneumologia Na Fisioterapia

DPOC – 15/09/2020

Obstrução das vias aéreas irreversível (lesão crônica) apesar do uso do broncodilatador a obstrução permanece. Toda alteração tem hipoxemia e hipercapnia levando uma acidose respiratória por alteração na ventilação pulmonar.

Doença que acomete várias estruturas do pulmão vias aéreas, parênquima pulmonar e toda região dos vasos sanguíneo, principal causa tabagismo.

Obstrução das vias aéreas por perda da tração radial desenvolvendo (enfisema pulmonar) na presença de secreção pulmonar aderidas dificultando a entrada de ar para o sistema respiratória. Também pode ocorrer obstrução por broncoespasmo. EX: Asma.

O tabagismo faz com que os alvéolos as estrutura viscoelástica quando ocorre a lesão essa estrutura é perdida a capacidade “elástica” deixa de traciona a via área ficando obstruída.

Quando ocorre o colabamento precoce é preciso trabalha com uma pressão positiva

BRONQUITE CRÔNICA

Aumento da glândula mucosa.

ÍNDICE DE REID: pega o tamanho da glândula pelo tamanho de epitélio

Diagnóstico clínico, presença de expectoração, secreção, muco na maioria dos dias da semana durante pelo menos 3 meses no ano e 2 anos consecutivo. Crônica porque tem essa quadro hipersecretor pelo menos 2 anos.

PATOGÊNESE:

Hipertrofia das glândulas mucosas

Alterações no processo inflamatório – infiltrado e edema = fibrose peribrônquica

Produção excessiva de muco na árvore brônquica

ENFISEMA PULMONAR

Diagnóstico principal anatomopatológico. Visto através de exame como: TC, broncoscopia.

PATOGENESE:

Aumento dos espaços aéreos distais ao bronquíolos terminal acompanhado de destruição das paredes alveolares (ar que está dentro dos alvéolos não consegui sair porque a via aérea está fechada, pulmão ficando cheio de ar, paciente hiperinsuflado ficando um volume residual e aumenta a complacência pulmonar)

Destruição de parte ao leito capilar

VA reduzidas e torutuosas

CLASSIFICAÇÃO

Centroacinoso/ centrolobular (centro do lóbulo e ductos alveolares periféricos)

Panacinoso (destruição do lóbulo)

Paraseptal (ductos alveolares)

Irregular (cicatricial)

RAIO X: apresenta hipertransparente, (com aumento longitudinal e a cúpula diafragmática para baixo com a região cardíaca menor e tracionado para baixo), apresenta bolhas

Bolhoso esfisematosas mais comum no parasseptal e centrolobular.

Deficiência da enzima alfa – 1 antitripsina genético em individuo jovem mais agressiva e as complicações são maiores tendo a complicação causando o pneumotórax.

Essa ensina é alterada pela ação do tabaco aumentando a quantidade de enzima elastase lisossomial liberada pela neutrófilos destruindo a elastina diminuindo a atividade dos inibidores da elastase.

FATORES DE RISCO:

Fumo (principal), poluição ambiental, hiperresponsividade das vias aéreas, fatores ocupacionais e fatores sócio-econômico, deficiência de a¹- antitripsina (1%), outros (clima, raça, genético, sexo, idade, infecções)

CARACTERISTICAS CLÍNICAS

- Hístoria clínica: fumo, secreção, hipoxemia, cianose, hipercapnia.

- Exame físico: hiperinsulflação pulmonar, utilização dos músculos acessórios da respiração.

- Enfisenatoso: tipo A ou sopradores cor-de-rosa. Alteração na postura, hipercifose, protusão dos ombros, anteriorização da cabeça e pescoço, hiperinsulflação pulmonar, dispneia, (astênico) calcula o índice de massa corporal.

RAIO X: hiperinsuflação pulmonar, retificação cúpula diafragmática diminuindo a mobilidade, traciona o mediastino ficando estreito.

Tipo B ou estufado azuis. Tosse crônica com expectoração, dispneia progressiva, cianose (hipoxemia/ hipercapnia), obesidade (maior índice de massa corporal).

RAIO X: aumenta a área cardíaca e aumento da congestão pulmonar (líquido).

EXAME COMPLEMENTARES

RX / TC, teste de função pulmonar (volume expiratório forçado no 1º segundo VEF¹), exame de escarro, gasometria arterial.

PROGNÓSTICO/ ESTADIAMENTO

Gold estagio I: VEF¹ > 49% e QL minimamente afetado

ATS estagio II (+ fácil): 35% < VEF¹ < 49 % e QL afetada

Estágio III: VEF¹ < 35% e deterioração da QL.

ESPIROMETRIA

Diminuição nas variáveis tendo uma obstrução das vias áreas e as manobras de fluxo rápido irá mostrar essa alteração na saída de ar do sistema respiratório levando ao aumento do volume residual

GASOMETRIA ARTERIAL

DPOC leve a moderada: hipoxemia leve, PCO² normal (quimiorreceptores periféricos = Va) aumenta o trabalho respiratório.

DPOC grave: diminui PCO² (sensibilidade de CR ao CO²) PH (acidose respiratória)  

CIRCULAÇÃO PULMINAR

Pressão de artéria pulmonar (destruição do leito capilar e vasoconstrição hipóxica). Cor pulmonale (principal alteração) sinais de retenção hídrica, edema         sistêmico – jugular). Policitemia (aumento na quantidade de glóbulos vermelhos produzido na medula óssea sangue ficando mais grosso aumentando a possibilidade de forma trombos, na tentava de transporta mais 0²). O anticoagulante tem a tentativa de diminuir esse efeito da policitemia.

TRATAMENTO

Medidas preventivas, terapia broncodilatadora, corticoides/ mucolíticos/ fluidificantes, antibioticoterapia (exacerbada), oxigenioterapia (Sp0² < 90%), assistência ventilatória, fase avançada – cirurgia redutora de pulmão a transplante pulmonar.         

FISIOTERAPIA - AVALIAÇÃO

Anamnese/ exame físico, avaliação sinais vitais/ sintomas, avaliação muscular respiratória, dispneia/ fadiga, qualidade de vida/         atividades da vida diária, capacidade de exercícios.

AMBULATORIAL

Programas de reabilitação pulmonar

HOSPITALAR

UTI – ventilação mecânica/ ventilação não invasiva, enfermarias

ESPIROMETRIA

Aparelho que consegui medir a entrada e a saída do ar nos pulmões. Interpretação volumétrica ou fluxométrica e também avalia a velocidade de saída do ar do sistema respiratório por de curva de fluxo.

Através de um software estabelece valores para cada indivíduo de acordo com equações de normalidade.         

OBJETIVOS

Detectar precocemente as disfunções pulmonares obstrutivas, detectar ou confirmar as disfunções pulmonares restritivas, diferencia uma doença obstrutiva funcional (reversível) de uma obstrutiva orgânica (irreversível), avaliar a evolução clínica de uma pneumopatia, parametrizar recursos terapêuticos por meio de testes pré e pós intervenção terapêutica, avaliar o risco cirúrgico do paciente e subsidiar a avaliação da saúde do trabalhador especialmente no controle do risco industriais.