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O Córtex Motor Primário Central Periferia Musculo

Por:   •  12/8/2024  •  Resenha  •  5.336 Palavras (22 Páginas)  •  144 Visualizações

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FTS Neurologica

Tônus resistência que o musculo oferece ao estiramento passivo. Para que serve? Resposta que oferece a ação da gravidade, mm extensores esta nos controlando contra ação da gravidade.

Quem controla?  Córtex Motor primário- Central- Periferia- Musculo

Tônus suficientemente alto para sustentar contra a gravidade. Tônus suficientemente baixo para permitir movimento.

(1a) Fibra sensitiva  espino cerebelar inconsciente,lavar informação do musculo- medula.

Contração fibra 1a intrafusal contrai também, nesse caso deixaria de ter o sinal sensitivo ate a medula o SN perderia o controle da informação. Ativar o OTG tensão, contração muscular, inibe o alfa do musculo.

NMS todos neurônios que sai do SNC vias descendentes( cortiço espinal, rubro espinal, vestíbulo espinal)

Lesão positivas- negativas

Sistema Nervoso facilitação ou estimulação- negativas, inibição- positivas

LNMS Hipertonia, Hiperreflexia, Clônus, Babinski( sinais positivos). Negativos fraqueza

LNMI Negativos, Hipotonia, Hiporreflexia, Arreflexia, força muscular diminuída.

Resistencia que o musculo oferece ao estiramento passivo- como 1 realizar estiramento, 2 variar velocidade, 3 toda ADM de estiramento.

Resistencia + 1 variou com a velocidade, 2 cedeu a mobilização, 3 apareceu em qualquer parte da ADM.

Resistencia – ao estiramento hipotonia       + ( aumento)  - ( diminuição)

Espasticidade AVE, TRM, PC, TCE, redução da ADM.

Tratamento da Hipertonia Cinesioterapia, mobilização passiva, alongamento muscular.

Sinais Hipertonia elástica, hiperreflexia Clônus, Babinski.

Hipertonia Elastica pode aparecer em qualquer parte do arco do movimento, varia com a velocidade ( velocidade dependente), cede com a mobilização.

Mobilização passiva lenta final do arco, não varia com a velocidade, não cede a mobilização.

Outras informações fibra 1a responde pelo estiramento e 2 responde a velocidade.

Neurônios dos centros superiores inibe os reflexos de estiramento e facilita a contração muscular.

Papel dos neurônios inibitórios 1a coordenar a ação dos oponentes no reflexo de estiramento da um comando e atinge 2 grupos musculares, inervação reciproca relaxamento do musculo antagonista ao movimento.

Co- contração ao mesmo tempo contração do agonista e antagonista favorecendo a estabilidade.

Neurônios inibitórios 1b faz com que a contração não seja exagerada.

Co- ativação ajustar a sensibilidade da FIF, permitir que a FIF sinalize variação de comprimento mesmo na vigência da contração muscular.

Esclerose Multipla a EM é uma doença autoimune que acomete o SNC, mais especificamente a SB, causando desmielinização, inflamação. Afeta adultos na faixa de 18- 55 anos.

Trata-se de uma doença imonomediada, na qual ocorre uma resposta autoimune contra vários antígenos proteicos e lipídicos presentes na mielina do sistema nervoso central. Na fase inicial as lesões desmielinizantes são o resultado de processo inflamatório centrado, nos espaços periventriculares do tronco cerebral, cerebelo, nervo optico, medula espinal, no qual participam vários componentes do sistema imune e inato e adaptativo, as lesões imunes são ativadas e coordenadas na sua essência por linfócitos Tauxiliares. EM é uma doença heterogênea na sua fisiopatologia e até hoje não se conhece seus marcadores biológicos.

ELA é uma das principais doenças neurodegenerativas ao lado da doença de Parkinson e Alzheimer.

Prevalencia nos pc entre 55 a 75 anos, envolve a degeneração do sistema motor em vários níveis; bulbar, cervical, torácico e lombar. Acredita-se que por ocasião do primeiro sintoma, mais de 80% dos neurônios já foram perdidos.

O quadro clinico da ela reflete a perde de neurônios do sistemas motor- do córtex ao corno anterior da medula, sinais físicos deste distúrbios envolvem achados de ambos neurônios motores superiores e inferiores. Disfunção sensitiva e incompatível com o diagnostico ELA.

EM ( bainha de mielina, axônio) endurecimento das estruturas, processo de cicatrização, autoimune acomete o SNC ou SNP, acomete a SB, desmielinização da bainha de mielina, organismo ataca sua própria bainha de mielina, desmielinização periventricular, nervo optico, tontura, perda de força muscular, motora, cognitiva, coordenado pelos linfócitos T.

Forma Recorrente Remitente apresenta algum deficts neurológico, perda motora esse processo inflamatório cessa apresenta melhoras ao deficts aquele surto passa não há progressão do deficts.

Forma secundaria progressiva sempre piorando, surtos dentro dessa piora progressão continua do defict.

EMPP progressiva não tem melhora, abre o quadro mais tardiamente.

EMPS rara, inicio progressivo, surto bem diferentes, surtos piores e mais frequentes, pode ser evolução da secundariamente progressiva com surtos.

Sintomas neurite optica( derrepente enxegar e amanha não enxergar mais), parisia ou parestesia de membros, disfunções da coordenação e equilíbrio ( não consegue ficar em pé), mielites, disfunções esfincterianas( dor muito aguda, perda da motricidade abaixo da lesão), disfunção cognitivo comportamentais de forma isolada ou em combinação. Sintomas cognitivos( distúrbios da fala, troca palavras, não sabe identificar objetivos, queixa de fadiga, visual.

Diagnosticos clinico, radiológico, exames laboratoriais.

Lesão subjetivas áreas desmielinizadas .

Definição de surtos ataques, ocorrência ou agravamento de sintomas, calor piora a sintomatologia da doença, mesmo com a piora dos sintomas ainda assim não podemos dizer que ele melhorou.

ELA acomete neurônios motores, doenças degenerativas, envelhecimento ( idosos), degeneração do sistema motor, a onde estiver um neurônio motor vai ter esclerose lateral amiotrófica, 3 a 5 anos sobreviver, NMS- NMI.

Bulbar MMSS e MMII, Lombar, Disartria e disfagia, Paralisia facial inferior e superior dificuldade de movimento palatal com atrofia, fraqueza e fasciculação língua.

Cervical MMSS e MMII uni ou bilateral, fraqueza proximal, dificuldade de fazer abdução, fraqueza de pinça, hiperreflexia, fasciculação( contração incordenada)

Lombar degeneração dos MNM, fraqueza proximal, labilidade emocional, FM e atrofia, fasciculação e caibras musculares ( MMII e qualquer outro musculo), atrofia muscular na mão, espasticidades, disartria, disfagia, dispneia.

Núcleos da Base conjunto de núcleos situados em diferentes partes do SN, conexões entre si e participação no mesmo sistema funcional do controle motor.

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