Anemias

Introdução

A anemia é um termo que se aplica, ao mesmo tempo, a uma síndrome clínica e a um quadro laboratorial caracterizado por diminuição do hematócrito, da concentração de hemoglobina no sangue ou da concentração de hemácias por unidade de volume, em comparação com parâmetros de sangue periférico de uma população de referência. Em indivíduos normais, o hematócrito e os níveis de hemoglobina individual, a estimulação hormonal, tensão de oxigênio no ambiente, a idade e o sexo.

Considera-se portador de anemia o individuo cuja concentração de hemoglobina é inferior a:

• 13g/dl no homem adulto

• 12g/dl na mulher adulta

• 11g/dl na mulher grávida

• 11g/dl em crianças entre 6 meses e 6 anos

• 12g/dl em crianças entre 6 e 14 anos de idade

Estes valores foram definidos para o nível do mar, alterando-se significativamente em grandes altitudes. Não há, no entanto, evidencias de que os valores normais de hemoglobina variem na diferentes raças ou em diferentes regiões geográficas, exceto pelo efeito da altitude. Além do mais, os mesmos critérios de adultos aplicam-se em idosos; não há motivo para esperar níveis de hemoglobina ‘’fisiologicamente’’ mais baixos em idosos. De fato, a presença da anemia consoante estes critérios esta associada a um risco aumentado de mortalidade em pacientes idosos, de modo que um baixo nível de hemoglobina nestes pacientes indica a presença de doenças. 

Anemia megaloblástica

A anemia megaloblástica representa a principal anemia macrocítica e resulta da deficiência de vitamina B12 e/ou ácido fólico. Esses dois nutrientes são muito importantes, pois atuam como coenzimas em reações que ocorrem na síntese de DNA. É, portanto, um distúrbio, ocasionado por uma alteração na síntese do DNA que se caracteriza por um estado em que a divisão celular se torna lenta, a despeito do crescimento citoplasmático. Esta anormalidade nada mais é do que uma assincronia da maturação do núcleo em relação ao citoplasma. As células se preparam para uma divisão que não ocorre, e, como resultado, acabam se tornando maiores.

As células mais afetadas são aquelas que possuem renovação mais rápida, como as precursoras da medula óssea e as células da mucosa do trato gastrointestinal. Sendo assim, a anemia megaloblástica se caracteriza por macrocitose (VCM maior que 110fL), sem reticulositose. Existe ainda, uma alteração clássica, a hipersegmentação do núcleo dos neutrófilos. Como a deficiência de síntese de DNA atinge todas as células em divisão, ocorre o acometimento das três linhagens hematopoiéticas: série vermelha, granulocítica e megacariocitária.

Manifestações clinicas

De um modo geral os sinais e sintomas da anemia megaloblástica são: perda de apetite e astenia, dores abdominais, enjoos e diarreia, desenvolvimento de úlceras dolorosas na boca e na faringe, alterações da pele, perda de cabelo, cansaço, perda de energia e de vontade, sensação de boca e língua doloridas, durante a gravidez, parto prematuro e/ou a malformação do feto, nas crianças, o crescimento pode ser retardado e a puberdade atrasada.

As manifestações clínicas da deficiência de vitamina B12 são polimórficas, variando de estados mais brandos até condições muito severas. De uma maneira geral, é uma desordem que se manifesta por um quadro clássico caracterizado por anemia megaloblástica associada a sintomas neurológicos com frequente aparecimento da tríade fraqueza, glossite e parestesias. Incluem alterações neuropsiquiátricas, neuropatia óptica, neuropatia sensitiva motora e neuropatia autonômica envolvendo os plexos mioentérico, a inervação autonômica da bexiga, determinando, neste caso, o aparecimento de bexiga neurogênica, situações todas essas que podem ser revertidas ou melhoradas com o tratamento de reposição com vitamina B12.

Na deficiência de folatos, glossite – ardência, dor e aparência vermelha da língua, “língua careca”, quilate, diarreias, perda de apetite e anemia megaloblástica indistinguível da anemia megaloblástica causada pela deficiência de vitamina B12. No entanto, ao contrário da deficiência de vitamina B12, na carência de ácido fólico, não se observa as alterações neurológicas típicas da deficiência de vitamina B12, pois o sistema nervoso do adulto não depende de ácido fólico. Outros efeitos são hiperpigmentação da pele, esterilidade, diminuição da atividade bactericida e redução das subpopulações linfocitárias.

A deficiência de ácido fólico no início da gravidez pode ocasionar defeitos no tubo neural como mielomeningocele, hidrocefalia e anencefalia, uma vez que o folato é essencial para suprir as necessidades do feto em formação em períodos de constante renovação celular como na gestação, decorrente da intensa atividade do sistema hematopoiético para o crescimento do feto e desenvolvimento do sistema nervoso.

Anemia Perniciosa

È causada por agressão autoimune á mucosa gástrica, levando a atrofia do estômago. A parede do estômago torna-se delgada, com infiltrado de linfócitos e plasmócitos na lamina própria. Pode ocorrer metaplasia intestinal. Há cloridria, e a secreção de IF torna-se virtualmente ausente. Aumenta a gastrina sérica. A infecção por helicobacter pylori pode iniciar uma gastrite alto-imune, que se apresenta em pacientes jovens como anemia ferropénica e em idosos como anemia perniciosa.

O acontecimento é maior no sexo feminino (1,6 :1), com pico de ocorrência a síndrome alto-imune poliendocrina.

A doença é encontrada em todas as raças, mais é mais comum nos Europeus do Norte e tem certa incidência familiar. Também á aumento de incidência de carcinoma de estômago ( em cerca de 2 a 3 % de todos os casos de anemia perniciosa).

Anemia Ferropriva

O ferro é um nutriente essencial ao organismo, associado à produção de glóbulos vermelhos e ao transporte de oxigênio dos pulmões para todas as células do corpo.

A anemia por deficiência de ferro, ou anemia ferropriva, é a mais comum de todas as anemias, independentemente do estrato socioeconômico do indivíduo.

Ela pode instalar-se por carência nutricional, parasitoses intestinais, ou durante a gravidez, o parto e a amamentação. Pode também