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As Reguladores de Solutos nos Túbulos Renais

Por:   •  1/3/2019  •  Resenha  •  1.231 Palavras (5 Páginas)  •  228 Visualizações

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Regulação do controle de potássio

A concentração do potássio no LEC é em torno de 4,2 mEq/L. Com raras alterações ± de 0,3 mEq/L.

Essa exatidão é NECESSÁRIA pois muitas funções celulares se mostram bastante sensíveis às alterações da concentração extracelular de potássio.

Para ilustrar, como os canais de potássio são importantes para a repolarização das células cardíacas, uma elevação (3 a 4 mEq/L) pode causar uma arritmia cardíaca.

Como ele é encontrado?

98% no LIC e 2% no LEC. :O!

Hipercalemia/Hipocalemia são condições que dependem da concentração PLASMÁTICA do K+.

Qual a primeira linha de defesa contra as alterações de K+ no compartimento extracelular?

A redistribuição de K+ no LIC e LEC.

A excreção de K+ depende muito dos rins (urina) pois somente 5~10% de K+ é excretado pelas fezes.

A ingestão de potássio por dia varia de 50 a 200 mEq/L.

Regulação da distribuição interna de K+

A insulina estimula a captação celular de K+

A insulina é importante para essa captação. Em pessoas com deficiência de insulina devido a diabetes melitus, a elevação da concentração plasmática de K+ é maior que normal.

As injeções de insulina podem ajudar a corrigir a hipercalemia.

A aldosterona aumenta a captação celular de K+

O aumento da ingestão de K+ também estimula a secreção de aldosterona, o que aumenta sua captação celular.

A secreção excessiva de aldosterona (Síndrome de Conn) está associa a hipocalemia.

Logicamente, a pouca secreção de aldosterona (Doença de Addison) tem o efeito oposto (hipercalemia).

A estimulação beta-adrenérgica aumenta captação celular de K+

A secreção elevada de catecolaminas (hormônios da suprarrenal), especialmente da epinefrina, provoca o deslocamento do K+ p/ o LIC, principalmente pela ativação dos receptores β2-adrenérgicos

Logicamente, o bloqueio dos receptores β-adrenérgicos para o tratamento de hipertensão, causa a saída de potássio das células, tendendo a um caso de hipercalemia.

Anormalidades acidobásicas podem causar alterações da distribuição de K+.

A acidose metabólica aumenta a concentração de K no LEC, enquanto que a alcalose diminui sua concentração no LEC.

Embora que os mecanismos responsáveis pela concentração de íons hidrogênios sobre a distribuição interna do potássio estejam completamente esclarecido, um efeito concentrado de hidrogênio reduz a atividade da bomba sódio-potássio.

Isso por sua vez reduz a captação celular do K e eleva sua concentração no LEC.

A lise celular causa aumento de K+ No LEC.

À medida que as células são destruídas, a grande quantidade de K contida nelas é liberado p/ o LEC.

Isso pode causar hipercalemia significativa, em caso de extensa destruição tecidual, como ocorre em graves lesões musculares ou em condições de hemólise.

 Exercícios extenuantes podem causar hipercalemia devido a liberação de K pela musculatura esquelética

Durante o exercício prolongado, o potássio é liberado pela musculatura esquelética p/ o LEC.

A hipercalemia costuma a ser banda, mas pode ser clinicamente significativa após atividade física intensa, especialmente me pacientes com bloqueadores β-adrenérgicos ou em indivíduos com deficiência de insulina.

Em raros casos, a hipercalemia pós-exercício pode ser grave o suficiente ao ponto de causar arritmias cardíacas e mortes súbitas.

O aumento da osmolaridade do LEC causa redistribuição do K das células para o LEC.

A osmolaridade aumentada no LEC provoca fluxo osmótico de água do LIC para o LEC.

A desidratação celular aumenta a concentração intracelular de K, promovendo sua difusão p/ o LEC; aumento sua concentração no LEC.
A osmolaridade reduzida do LEC provoca o contrário.

Visão geral da excreção de K+

A excreção renal de potássio é determinada pela soma de três processos renais:

  1. A filtração do potássio (FG x Concentração plasmática de k+)
  2. A reabsorção do potássio pelos túbulos renais
  3. Secreção tubular de potássio.

A filtração do potássio tende a ser constante, em virtude dos mecanismos autorregulatórios da FG. Uma queda acentuada da FG, em certas doenças renais, pode causar grave acúmulo de potássio e hipercalemia.

Cerca de 65% de K+ filtrado é reabsorvido no túbulo proximal.

Os outros 20-35% de K+ filtrado é reabsorvido na alça de Henle.

A variação da excreção de POTÁSSIO É principalmente causada por alteração da secreção do K+ nos túbulos distais

Com ingestão de 100 mEq/L de K+, os rins devem excretar 92 mEq/L. (O resto é por fezes).

Cerca de um terço (31 mEq/L) é secretado pelos túbulos distais e coletores.

Os túbulos distais e coletores são tão efetivos que em uma grande ingestão, eles podem secretar mais que o FG filtrou. Em pouca ingestão, eles podem até reabsorver mais que secretarem.

Secreção de K+ pelas células principais dos túbulos coletores corticais distais finais.

Feito por células principais, constituindo 90% das células epiteliais dessa região.

Duas etapas:

  1. Captação de potássio do interstício para a célula através da bomba de sódio-potássio
  2. Difusão passiva do potássio do interior da célula p/ líquido tubular.

Controle da secreção de potássio pelas células principais

Os mais importantes são:

  1. Atividade da bomba de sódio-potássio
  2. Gradiente eletroquímico de K+ do sangue para o lúmen tubular
  3. Permeabilidade da membrana luminal p/ K+.

A reabsorção de k+ nos túbulos coletores distais finais occore através das células intercaladas

Não se sabe como; porém acredita que ocorra através da bomba de hidrogênio-potássio ATPase. Ela reabsorve potássio e secreta hidrogênio.

Essas células são importantes durante uma situação de depleção de potássio.

  1. Superfície do tórax
  2. Configuração do tórax
  3. FR
  4. Expansibilidade
  5. Simetria na insuflação
  6. Tiragem intercostal
  7. Sinal de lemos-torres
  8. Movimento paradoxal do tórax
  9. Movimento paradoxal do abdome
  10. Ritmo respiratório


Controle da excreção renal de Mg e da concentração extracelular de Mg.

Quase metade do Magnésio está concentrado nos ossos.
Praticamente todo o restante está dentro das células, com somente 1% no LEC.

Embora a concentração de Mg plasmático oscile em torno de 1,8 mEq/L, mais da metade está ligada às proteínas.
Assim, a concentração ionizada livre é de 0,8 mEq/L.

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