Cafeína E Hipertensão
Exames: Cafeína E Hipertensão. Pesquise 862.000+ trabalhos acadêmicosPor: carlosliz • 4/9/2013 • 268 Palavras (2 Páginas) • 675 Visualizações
Estudos in vitro e em animais sugerem que as metilxantinas,
como a cafeína, são antagonistas competitivos
dos receptores de adenosina A1 e A2
1. Os receptores A1,
com maior concentração no cérebro, apresentam alta afinidade
para a adenosina e têm a esse nível uma ação neurodepressora,
por inibirem a liberação de noradrenalina, dopamina,
ácido gama amino butírico e glutamato. Através da inibição
da adenilato ciclase e conseqüente diminuição da
adenosina monofosfato cíclico intracelular, tais receptores
acarretam também broncoconstrição, redução da força de
contração cardíaca, redução da condução A-V e constrição
da arteríola aferente renal. Atuando nos receptores A2, a
adenosina provoca ativação de adinilato ciclase, acarretando
vasodilatação periférica e cerebral 1.
Os efeitos da cafeína sobre a pressão arterial são controversos
2. Algumas pesquisas sugerem que a sua ação
sobre a resistência vascular periférica é menos intensa do
que seu efeito sobre o sistema nervoso central, sendo este
último o principal responsável pelo aumento da resistência
vascular periférica3. Por outro lado, estudos realizados em
indivíduos com falência autonômica demonstram que os
efeitos periféricos apresentam um importante papel no aumento
da resistência vascular periférica 4. Tal benefício
ocorre por que a cafeína, ao bloquear os receptores A1, ao
nível central, potencializa a liberaçãode substâncias vasoconstritoras
e, ao bloquear os receptores A2 periféricos, favorece
a vasoconstrição.
Quanto à agregação plaquetária, estudos in vitro evidenciam
que a cafeína é bloqueadora da fosfodiesterase
impedindo, assim, a conversão da adenosina monofosfato
cíclico em 5-adenosina monofosfato, acarretando o aumento
da adenosina monofosfato cíclico e conseqüente inibição
da agregação plaquetária 3. Entretanto, a polêmica surge
quando também é demonstrado que a cafeína, ao bloquear
os receptores A2 da adenosina presentes nas plaquetas,
provoca a agregação plaquetária 5.
Diante das controvérsias existentes e considerando
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