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Cafeína E Hipertensão

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Por:   •  4/9/2013  •  268 Palavras (2 Páginas)  •  675 Visualizações

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Estudos in vitro e em animais sugerem que as metilxantinas,

como a cafeína, são antagonistas competitivos

dos receptores de adenosina A1 e A2

1. Os receptores A1,

com maior concentração no cérebro, apresentam alta afinidade

para a adenosina e têm a esse nível uma ação neurodepressora,

por inibirem a liberação de noradrenalina, dopamina,

ácido gama amino butírico e glutamato. Através da inibição

da adenilato ciclase e conseqüente diminuição da

adenosina monofosfato cíclico intracelular, tais receptores

acarretam também broncoconstrição, redução da força de

contração cardíaca, redução da condução A-V e constrição

da arteríola aferente renal. Atuando nos receptores A2, a

adenosina provoca ativação de adinilato ciclase, acarretando

vasodilatação periférica e cerebral 1.

Os efeitos da cafeína sobre a pressão arterial são controversos

2. Algumas pesquisas sugerem que a sua ação

sobre a resistência vascular periférica é menos intensa do

que seu efeito sobre o sistema nervoso central, sendo este

último o principal responsável pelo aumento da resistência

vascular periférica3. Por outro lado, estudos realizados em

indivíduos com falência autonômica demonstram que os

efeitos periféricos apresentam um importante papel no aumento

da resistência vascular periférica 4. Tal benefício

ocorre por que a cafeína, ao bloquear os receptores A1, ao

nível central, potencializa a liberaçãode substâncias vasoconstritoras

e, ao bloquear os receptores A2 periféricos, favorece

a vasoconstrição.

Quanto à agregação plaquetária, estudos in vitro evidenciam

que a cafeína é bloqueadora da fosfodiesterase

impedindo, assim, a conversão da adenosina monofosfato

cíclico em 5-adenosina monofosfato, acarretando o aumento

da adenosina monofosfato cíclico e conseqüente inibição

da agregação plaquetária 3. Entretanto, a polêmica surge

quando também é demonstrado que a cafeína, ao bloquear

os receptores A2 da adenosina presentes nas plaquetas,

provoca a agregação plaquetária 5.

Diante das controvérsias existentes e considerando

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