Cetoacidose Diabética

Cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação que ameaça a vida de pacientes com diabetes mellitus. Quando a glicose não consegue ser utilizada como fonte de energia, ou seja, uma deficiência absoluta ou relativa na produção de insulina pelo pâncreas, associada a intervenção de outro hormônio, especialmente glucagon, seguido de catecolaminas,

nesse caso o corpo busca outras formas de conseguir manter-se em funcionamento. A partir do metabolismo de proteínas e de lipídios para disponibilizar energia, é possível formar substâncias chamadas de corpos cetônicos, que são ácidos fracos. Quando o metabolismo de proteínas e lipídios é intenso e a formação de corpos cetônicos também, o sangue tenderá a ficar mais ácido que o normal, caracterizando a cetoacidose diabética. A CAD é causada por uma ausência ou quantidade inadequada de insulina que resulta em distúrbios no metabolismo de carboidratos, proteínas e lipídios.

A CAD está mais associada a diabetes tipo 1 em caso de grandes estresses pode se relacionar tbm a DM tipo 2

Mais comuns em jovens e em mulheres, nos EUA de 1000 pacientes com DM 4 a 8% apresentam quadros de CAD

Alterações metabolica

A insulina é produzida em maior quantidade quando uma alta carga de glicose

encontra-se na corrente sanguínea. Sendo assim, esse hormônio diminui a produção hepática de

glicose, inibindo a glicogenólise e a gliconeogênese; e aumenta a captação de glicose pelos

tecidos periféricos, em especial fibras musculares esqueléticas e adipócitos. Quando a insulina

está em níveis baixos, as células α das ilhotas de Langerhans são estimuladas a produzir

glucagon, hormônio de efeitos contrários aos efeitos da insulina. Quando existe deficiência ou

resistência à insulina, ocorrerá hiperglicemia em função do aumento direto dos níveis séricos de

glicose, além de gliconeogênese hepática e renal e glicogénolise. Há contribuição com o aumento

dos níveis séricos de glucagon.

A deficiente secreção de insulina aumenta a gliconeogênese, glicogenólise e diminui a

utilização periférica de glicose. A gliconeogênese hepática e renal compreende o mecanismo de

maior importância na patogênese dos quadros hiperglicêmicos. O funcionamento deste

mecanismo envolve o aumento da atividade de algumas enzimas, incluindo PEPCK, frutose-1,6-

bifosfatase, piruvato-carboxilase, e glicose-6-fosfatase. Alanina e glutamina são liberados ao

organismo pelo aumento da proteólise e diminuição da síntese protéica. Além desses precursores

à gliconeogênese, lactato é liberado pela glicogenólise muscular e glicerol pelo aumento da

lipólise.

Ao contrário da deficiência secretora das células β das ilhotas de Langerhans,

causando diminuição ou ausência da secreção de insulina; não há evidências do defeito das

células α, produtoras de glucagon, em pacientes diabéticos, já que estas células, quando

estimuladas com arginina, respondem com produção do hormônio. O excesso de glucagon pode

contribuir para o desenvolvimento de CAD, mas não é essencial, visto que pacientes que

passaram por pancreatectomia total podem desenvolver CAD apenas com a eliminação do

tratamento com insulina. Além desses fatores, o aumento de catecolaminas e cortisol podem

contribuir para o desenvolvimento de CAD, visto que aumentam os níveis de glicose e cetoácidos.

DAC e EHH podem ser precipitados por estresse, que eleva níveis secretórios de

glucagon, catecolaminas e cortisol. Infecções compreendem o principal fator precipitante,

ocorrendo em 30-60% dos pacientes. Pneumonia (principalmente gram negativos) e infecções do

trato urinário são as mais comuns, seguidas de gastroenterite e sepse. Outros tipos de estresse

incluem pancreatite, infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral, embolia pulmonar, trauma, e

abuso de álcool e drogas (cocaína, em especial). Além disso, drogas que afetam o metabolismo

dos carboidratos, como corticóides, tiazídicos, agentes simpatomiméticos e pentamina podem

também precipitar o desenvolvimento de CAD e EHH. Alterações de humor e doenças

psiquiátricas também podem ser consideradas fator desencadeante. Grande problema que afeta

pacientes diabéticos é a omissão do uso correto de insulina exógena. Fator importante no

desenvolvimento de crises hiperglicêmicas, o paciente, algumas vezes, deixa da fazer uso da

insulina por questões sociais, psicológicas, por medo de aumentar o peso ou revolta. Negligência

no tratamento do diabetes compreende 21% das causas de EHH.

DIAGNÒSTICO

Apresentação clínica: geralmente a CAD desenvolve-se rapidamente, apresentando

sinais clínicos em menos de 24 horas. Entretanto, a EHH apresenta sintomas insidiosamente. O

quadro clínico clássico incluem poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso, vômitos, dor

abdominal, desidratação, alterações do sensório e, finalmente, coma (raro).

40-75% dos pacientes com CAD apresentam náusea, vômito e dor abdominal, esta

última incomum no EHH. A presença da dor abdominal está associada à severidade da acidose