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DISCUSSÃO DE CASO: SÍNDROME DE GUILLAIN - BARRÉ

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Por:   •  28/5/2013  •  1.054 Palavras (5 Páginas)  •  1.876 Visualizações

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“A forma clássica da Síndrome de Guillain-Barré foi renomeada como Polineuropatia Desmielinizante Inflamatória Aguda” (SILVERTHORN, 2010). Consiste em uma doença de caráter autoimune, causando paralisia flácida, por acometer a mielina da porção proximal dos nervos periféricos. A patologia acomete adultos e crianças. Aproximadamente 60%-70% dos pacientes com SGB apresentam alguma doença aguda precedente (1-3 semanas antes), sendo a infecção por Campylobacter jejuni a mais frequente delas (BRASIL, 2009). Traçando um paralelo com o Estudo de Caso levantado, observa-se que a infecção do trato respiratório superior poderia ser a doença precedente.

Os sinais que devem chamar a atenção são aqueles que comprometem ventilação, deglutição e movimentos oculares. O início da doença manifesta-se pela sensação de parestesia em membros inferiores e superiores; outras manifestações subsequentes: algia lombar e nas pernas, fraqueza progressiva (membros inferiores, braços, tronco, cabeça e pescoço), paralisia da musculatura respiratória acessória, fraqueza facial etc. Um critério de grande importância para o diagnóstico da Síndrome consiste em analisar a fraqueza progressiva de mais de um membro ou de músculos cranianos de graus variáveis, desde paresia leve até plegia.

O tratamento se baseia, principalmente, na administração de imunoglobulina. A plasmaférese, corticóides e ou drogas imunossupressoras são alternativas se a imunoglobulina for ineficaz (BOLAN, 2007).

DISCUSSÃO DA ATIVIDADE DE EMBASAMENTO:

A – Por que a destruição da bainha de mielina afeta a função do motoneurônio somático?

Na condução do neurônio motor, a desmielinização inclui a lentificação na velocidade de condução. “Sabe-se que, a mielina isola os axônios e aumenta a velocidade de condução. Sem a mielina, os íons vazam para fora dos axônios. Então, na Síndrome de Guillain-Barré, seria esperada uma diminuição na velocidade de condução e diminuição da amplitude dos potenciais de ação.”

B - Se a Síndrome de Guillain-Barré afeta os motoneurônios, por que a presença de fraqueza muscular nos portadores dessa patologia?

Como já explicada na questão A, observa-se a diminuição do Potencial de Ação, sendo assim, a capacidade de sua propagação e recrutamento de íons cálcio para ativar o deslocamento das vesículas e sua possível abertura na fenda sináptica, estará comprometida. Por isso, a liberação de acetilcolina será menor, comprometendo a ligação deste neurotransmissor aos canais nicotínicos, evento primordial para a execução do potencial de ação muscular e sua consequente contração.

“Em termos homeostásicos, a acetilcolina sendo liberada na sinapse da junção neuromuscular, ligar-se-ia aos receptores de acetilcolina localizados na placa motora terminal da fibra muscular. Quando estes canais se abrem, permitem que o Na+ e o K+ atravessem a membrana. Entretanto, o influxo de Na+ supera o efluxo de K+. A adição de cargas positivas à fibra despolariza a membrana, gerando o potencial de ação muscular. Este potencial se desloca pelos túbulos T e desencadeia a liberação de Ca2+ a partir do Retículo Sarcoplasmático no citosol. Sabendo-se que, se os níveis de Ca2+ no citosol são altos, o Ca2+ se liga à troponina, a tropomiosina se desloca para a posição ligada e a contração ocorre.” (SILVERTHORN, 2010)

Conhecendo o processo fisiológico de contração muscular, agora é perceptível o por que da fraqueza muscular em pacientes com a Síndrome de Guillain-Barré.

C – Razão da utilização dos exercícios físicos e da administração de imunoglobulinas como terapia.

À utilização dos exercícios físicos como recurso terapêutico, permeia a profilaxia quanto à atrofia muscular. Na atrofia, o suprimento sanguíneo para o tecido muscular diminui e as fibras musculares tornam-se menores. “Em cerca de 6 meses a 2 anos, o músculo terá atrofiado a cerca de um quarto de seu volume normal e suas fibras musculares terão sido substituídas por tecido fibroso. Observa-se a relevância da estimulação neural, pois por alguma razão mantém o tecido vivo. Mesmo quando uma pessoa não usa muito seus músculos, os impulsos tônicos intermitentes são ainda suficientes para manter o músculo relativamente normal, mas sem esses impulsos, as fibras musculares, dentro em pouco, atrofiariam completamente”

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