Definição de edema agudo pulmonar (EAP)

DEFINIÇÃO DE EDEMA AGUDO PULMONAR (EAP):

O EAP é o aumento da quantidade de líquido no interstício pulmonar e /ou nos alvéolos pulmonares que clinicamente causa um desconforto respiratório súbito e progressivo. (SARMENTO, 2010).

FISIOPATOLOGIA

A fisiopatologia do EAP é ocasionada pelo desequilíbrio das forças de Ernest Starling em que ocorrem aumentos de determinadas pressões na área pulmonar (SARMENTO, 2010).

A pressão hidrostática pulmonar e intersticial tende com uma força, impulsionar o líquido para fora do capilar. Este aumento da pressão hidrostática em capilares da parede brônquica, diminui a complacência e aumenta a resistência da via aérea tendo conseqüentemente o aumento do trabalho dos músculos respiratórios. A intensa atividade destes músculos causa um maior consumo de O2 levando a fadiga da musculatura e à piora da ventilação alveolar. Com isso, o risco de obter a hipercapnia é aumentado (MACHADO, 2008).

A força que traciona o líquido para dentro do capilar pulmonar é determinada pelas pressões colodoismótica pulmonar e intersticial conhecidas em algumas literaturas como oncóticas. Além disso, ocorre um processo de prevenção da passagem de proteínas, a qual indica a efetividade da parede capilar, procedendo também um pequeno fluxo linfático pela pressão líquida de filtração (MACHADO, 2008).

Outra pressão a ser considerada, é a vascular intrapulmonar que em condições normais, há um aumento no fluxo sanguíneo pulmonar em direção à base pulmonar. Com a continuação de todo este processo ocorrerá um momento de fadiga respiratória com retenção de gás carbônico caracterizando a Insuficiência Respiratória Aguda. Isto leva progressivamente a hipoventilação com hipoxemia. Tudo isso ocorre pelo estímulo dos receptores que são capazes de sensibilizar o bulbo para mandar informações eferentes para o centro respiratório (MACHADO, 2008).

Então, os fatores que favorecem para a ultra filtração de líquido para o espaço intersticial são aumentos da pressão hidrostática capilar pulmonar, da permeabilidade da membrana alvéolo-capilar e da pressão negativa intersticial, associada com a diminuição da pressão oncótica e da drenagem linfática a qual esta drenagem é responsável para remover solutos, colóides e líquidos originados dos vasos sanguíneos. Segundo Machado (2007, p.439) “Os vasos linfáticos estão sob influência de pressões intrínsecas e extrínsecas vasculares, que agem na troca de fluidos através da membrana capilar pulmonar.”

O EAP pode ser do tipo cardiogênico ou não cardiogênico. Os não cardiogênicos sofrem alterações na permeabilidade da membrana alvéolo-capilar (infecções, sepses), hipoalbuminemia, e insuficiência da drenagem linfática provocando assim, um acúmulo de líquido no espaço intersticial (www.uniplandf.edu.br/centraldoaluno/disciplinaonline). Os cardiogênicos já são divididos em três estágios:

• Estágio 1: Desequilíbrio das forças de Starling (aumento da pressão hidrostática capilar – falência de ventrículo esquerdo) (www.uniplandf.edu.br/centraldo aluno/disciplinonline).

• Estágio2: A excessiva filtração de carga, a partir dos capilares pulmonares, é transudada para as regiões de arteríolas, vênulas