Edema agudo de pulmão

Edema agudo de pulmão

Definição:

É o acúmulo súbito e anormal de líquido nos espaços extravasculares do pulmão, resultando em hipoxemia, aumento do trabalho respiratório, diminuição da complacência pulmonar e alteração da relação ventilação-perfusão. Representando uma das mais angustiantes e dramáticas síndromes cardiorrespiratórias, de elevada freqüência nas unidades de emergência e de terapia intensiva.

Fisiopatologia:

O EAP tem sua origem no fluxo transparietal, enquanto sua distribuição é influenciada pela gravidade. Quando o tórax está na posição vertical, a pressão capilar na base do pulmão é, em repouso, de 14mmhg; no hilo, de 10mmhge no ápice pulmonar de aproximadamente 0mmhg. Por isso, o edema principia nas bases pulmonares. No paciente deitado, o gradiente de pressão hidrostática se faz no sentido dorso-ventral e o acúmulo de líquido será dorsal.

De acordo com a classificação de Robin, Cross e Zelis, seis mecanismos são capazes de provocar o EAP:

· Aumento da pressão capilar (é a causa mais freqüente . Por falência ventricular esquerda e por valvulopatia mitral)

· Alteração da permeabilidade capilar

· Insuficiência linfática (a anormalidade dos linfáticos pulmonares resulta no transporte inadequado de líquidos, como, por exemplo, após o transplante pulmonar e nos casos de linfagite carcinomatosa)

· Diminuição da pressão intersticial( quanto menor a pressão no interstício perivascular, maior será o gradiente para o extravasamento de fluidos)

· Diminuição da pressão coloidosmótica (agente agravante)

· Grandes altitudes

Etiologia:

Edema pulmonar :

Cardiogênico:Ocorre uma elevação da pressão no átrio esquerdo e capilar pulmonar o principal fator responsável pela transudação de líquido para o interstício e interior dos alvéolos, com interferência nas trocas gasosas pulmonares e redução da pressão parcial de oxigênio no sangue arterial.. Causas: insuficiência ventricular esquerda (Na insuficiência cardíaca esquerda, há um acúmulo de sangue nas veias e capilares pulmonares a tal ponto que acontece um extravasamento de fluídos para os espaços aéreos dos pulmões. Isso deixa o pulmão menos elástico e com menos superfície de contato entre os gazes inspirados e o sangue), obstrução da valva mitral, arritmias cardíacas, hipervolemia, insuficiência cardíaca congestiva descompensada, infarto agudo do miocárdio (IAM), cardioversão elétrica (uma técnica em que se aplica um choque elétrico no tórax para reverter uma anormalidade do batimento cardíaco, utilizando-se um aparelho chamado cardioversor ), crise hipertensiva.

Não cardiogênico: Aumento da permeabilidade endotelial do capilar pulmonar, levando ao incremento do fluxo de proteínas do capilar para o espaço intersticial, lesando o endotélio vascular.Pode ser por infecção pulmonar, aspiração pulmonar, crise de asma, secundário à DPOC, síndrome do desconforto respiratório (SARA), desnutrição severa, síndrome nefrótica, após transplantes, etc.

Quadro clínico:

· Dispnéia (de inicio agudo ou que piora agudamente.)

· Tosse (com expectoração de aspecto róseo e espumosa)

· Taquipnéia

· Sudorese

· Cianose

· Palidez cutânea

· Ansiedade

· Agitação

· Tiragem intercostal e intraclavicular

· Uso da musculatura respiratória acessória

Diagnóstico:

· Historia do paciente e quadro clínico ( é importante saber se o paciente tem história prévia de doenças pulmonares ou no coração).

· Radiografia de tórax (o aumento e a perda de nitidez das estruturas hilares; aparecimento de estrias- linhas B de Kerley; formação de manguito peribrônquico e perivascular e o espessamento das fissuras interlobares pelo acúmulo de líquido subpleural)

· Ausculta pulmonar (estertores crepitantes