Infarto Pulmonar

Infarto pulmonar

Ela ocorre em cerca de metade dos casos com embolia pulmonar trombótica. Ele corresponde à localização dos êmbolos. 75% estão localizados em lobos inferiores, muitas vezes com envolvimento do costofrênico borda de pulmão. Vários cursos são duas vezes mais freqüente do que o original.

Patogenia

A embolia pulmonar por si só não é suficiente para produzir um infarto pulmonar. Em geral, isto ocorre quando há também uma pulmonar crónica hiperemia passiva. No entanto, enfarte pulmonar pode ocorrer em pacientes sem hiperemia pulmonar, o que é observado em oclusão de ramos principais. Infarto pulmonar hemorrágica é porque a irrigação continua a partir da circulação sistêmica através dos ramos dos brônquios; condições hiperemia passiva aumento da pressão capilar. O AVC é incomum anêmico, supostamente quando anastomose broncopulmonar faltando. Enfarte Anemic também pode ocorrer em pneumonia.

Macroscopia

Um foco bem definido, de forma triangular, com o vértice para o hilo e a base para a pleura, com excepção da margem costofrênicos (cuneiforme e base para o hilo) e aqueles que ocorrem na espessura do pulmão que tem um contorno elíptico é observada. A pleura é elevado e manchada com deposição de fibrina. Quando cortado, o foco é vermelho, vinho-vermelho, lisa, firme e seco, torresmo e nenhum tecido é relativamente homogênea.

 

Microscopia

Fase inicial: o primeiro compreende 12 a 24 horas postembolia. Observa-se, principalmente, hiperemia e edema e atelectasia com hemorragia alveolar. Alguns alvéolos bem ventilados são observados. Necrofanerosis fase: em 2 a 4 dias, infarto hemorrágico completo, histologicamente caracterizada por extensa hemorragia e necrose de septo alveolar desenvolve. A sobrejacente pleura mostra um exsudado fibrinoso. Após o teste começa a lise de eritrócitos e deposição de hemossiderina. O identificável estrutura alveolar permanece no foco e não há colapso do colágeno e tecido elástico. A área circundante mostra cavidades preenchidas exsudato fibrinoso alveolar, acentuada hiperemia capilar e, posteriormente, hiperplasia epitelial alveolar. Fase de resolução: pequenos infartos podem ser completamente reabsorvido. Quanto maior a organização evoluir cura. Primeiro há aumento da lise de eritrócitos, a absorção de exsudato e colapso alveolar. A partir da segunda semana aparece a partir do tecido periferia granulatorio gradualmente substitui a área infartada com a cura e ficando marrom. Este processo demora semanas a meses. A pleura sobrejacente é retraída e uma acinar enfisema perifocal irregular desenvolve. As fibras elásticas permanecer na cicatriz formando aglomerações ou aglomerados emaranhadas.

Complicações

As complicações mais comuns são conseqüências de uma infecção: pneumonia, abcesso, empiema pleural, gangrena e cavitação (caverna do miocárdio pós-).

A infecção da zona infectada com pneumococos ou estreptococos é relativamente comum. O abscesso e gangrena infarto são fenômenos raros para observar. A cavitação é o de amolecimento de um paciente infectado com fístula pleural brônquica ou acidente vascular cerebral. Sangramento de esta caverna pode ser fatal.

 

Miocárdio fossa séptica

Enfarte pulmonar séptica é normalmente uma consequência de uma infecção com bactérias (por estafilococos) do êmbolo. Eles são muitos, subpleural, ou purulenta centro necrótico (focos supurativa) e hemorrágico periferia. Regra um pleurite fibrinosa que cobrem, muitas vezes progride para se observa pleurisia fibrina-purulenta. Se a infecção é controlada, cavidades residuais são, posteriormente, entrar em colapso e curar. Cada vez mais frequentemente eles infectadas por fungos, principalmente de Aspergillus e Mucorales infartos são observados.

...