Resumo - Acoplamento Excitação Contração De Um músculo

UNIVERSIDADE FEDERAL DO PIAUÍ – UFPI.

CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE – CCS.

DEPARTAMENTO DE BIOFÍSICA E FISIOLOGIA.

CURSO: LIC. EM CIÊNCIAS BIOLÓGICAS – NOTURNO.

PROF.: RITA DE CÁSSIA MENESES OLIVEIRA.

JÉSSICA DA SILVA FERREIRA.

ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO

TERESINA – PI.

Acoplamento excitação-contração

A contração muscular é regulada por mudanças na conformação dos filamentos finos. A ativação da contração muscular depende da presença de íons cálcio no meio intracelular

O músculo esquelético é ativado por uma série de eventos altamente organizados que são coletivamente denominados acoplamento excitação-contração.

Fisiologicamente, o AEC é o processo no qual a despolarização da membrana citoplasmática induz, pela ativação de sensores de voltagem do sarcolema, a liberação de íons cálcio de estoques do retículo sarcoplasmático.

As duas principais proteínas envolvidas neste processo de AEC são os receptores dihidropiridínicos (DHPRs) e os receptores rianodínicos (RyRs). Ambos são canais de Ca2+, mas a proteína-receptora DHP está presente na membrana do túbulo-T do músculo esquelético e tem a função de sensor de voltagem do sarcolema e de canal de Ca2+ tipo-L, enquanto os RyRs estão presentes na membrana do RS.

No músculo esquelético, a ativação inicia-se quando um potencial de ação gerado no neurônio motor é propagado até os terminais axônicos, resultando na liberação do neurotransmissor acetilcolina (ACh) na fenda sináptica. A ACh difunde-se em direção à membrana sarcoplasmática, e liga-se a sua molécula receptora. Esta molécula receptora é um canal iônico não seletivo, que quando ativado pela ACh permite o influxo de Na+ e efluxo de K+ levando a despolarização do sarcolema.

O potencial de ação propaga-se pelo interior da fibra por um sistema de membranas tubulares chamados túbulos transversos ou túbulos T que invaginam-se transversalmente para o interior da célula. Os receptores DHPRs presentes na membrana destes túbulos detectam a despolarização da membrana através de seu sensor de voltagem, ativando, através de uma mudança conformacional os receptores RyRs e, assim, pomovendo a liberação de íons Ca2+ do RS. Estes íons se ligam a troponina C ativando o aparato contrátil actina-miosina, ocorrendo assim, a contração muscular.

O AEC é finalizado quando a [Ca2+] citosólica retorna aos níveis de repouso, com sua recaptação pela SERCA, inibição do RyR e ligação do Ca2+ à calsequestrina (CSQ). Este liga-se a essa proteína na membrana longitudinal do RS.

No estudo foi avaliado o efeito do aumento da tonicidade do meio obtido com adição de betaína, sacarose e TMAO (óxido de trimetilamina) na transmissão neuromuscular e no processo de AEC de músculo esquelético de mamíferos. A betaína