Trypanosoma cruzi e doença de Chagas

TRYPANOSOMA CRUZI E DOENÇA DE CHAGAS

1. Classificação do agente etiológico:

O Trypanosoma cruzi é um protozoário etiológico da doença de Chagas (tripanossomíase americana, ou esquizotripanose) que constitui uma antroponose frequente nas Américas, principalmente na América Latina. Este protozoário e a doença foram descobertos e descritos pelo grande cientista Carlos Ribeiro Justiniano das Chagas.

A doença de Chagas é ainda hoje, no Brasil e em diversos países da América Latina, um problema médico-social grave. No Brasil, esta endemia atinge cerca de oito milhões de habitantes, principalmente populações pobres que residem em condições precárias. A doença de Chagas, segundo a OMS, constitui uma das principais causas de morte súbita que pode ocorrer com frequência na fase mais reprodutiva do cidadão.

2. Ciclo biológico e reprodutivo do parasita no hospedeiro vertebrado e invertebrados:

2.1 Hospedeiro Vertebrado:

Considerando o mecanismo natural de infecção pelo Trypanosoma cruzi, os tripomastígotas metacíclicos eleminados nas fezes e urina do vetor, durante ou logo após o repasto sanguíneo, penetram pelo local da picada e interagem com células do SMF da pele ou mucosas. Neste local, ocorre a transformação dos tripomastígotas em amastigotas, que aí se multiplicam por divisão binária simples. A seguir, ocorre a diferenciação dos amastigotas em tripomastígotas, que são liberados da célula hospedeira caindo no interstício. Estes tripomastígotas caem na corrente circulatória, atingem outras células de qualquer tecido ou órgão para cumprir novo ciclo celular ou são destruídos por mecanismos imunológicos do hospedeiro. Porém, ainda serão ingeridos por triatomíneos, onde cumprirão seu ciclo extracelular.

No início da infecção do vertebrado (fase aguda), a parasitemia é mais elevada, podendo ocorrer morte do hospedeiro. Na espécie humana, a mortalidade nesta fase da infecção ocorre principalmente em crianças. Quando o hospedeiro desenvolve resposta imune eficaz, diminui a parasitemia e a infecção tende a se cronificar. Na fase crônica, o número de parasitas é pequeno na circulação, só sendo detectados por métodos especiais (xenodiagnóstico, hemocultura e inoculação em camundongos). A evolução e o desenvolvimento das diferentes formas clínicas da fase crônica da doença de Chagas ocorrem lentamente, após 10 a 15 anos de infecção ou mais.

2.2 Hospedeiro Invertebrado:

Os triatomíneos vetores se infectam ao ingerir as formas tripomastígotas presentes na corrente circulatória do hospedeiro vertebrado durante o hematofagismo. No estômago do inseto eles se tranformam em formas arrendondadas e epimastígotas. No intestino médio, os epimastígotas se multiplicam por divisão binária simples, sendo, portanto, responsáveis pela manutenção da infecção no vetor. No reto, porção terminal do tubo digestivo, os epimastígotas se diferenciam em tripomastígotas (infectantes para os vertebrados), sendo eliminados nas fezes ou na urina.

3. Características da fase crônica e da fase aguda:

3.1 Fase Aguda:

Durante a fase aguda da infecção, o parasita ao se multiplicar pode sofrer degeneração, como também a célula hospedeira ocorrendo liberação do mesmo no interstício seja na forma amastigota, epimastígota ou tripomastígota, bem como de organelas citoplasmáticas da célula hospedeira. Devido a estes imunógenos íntegros ou degenerados e a outras substâncias liberadas pela célula hospedeira surge uma inflamação aguda focal estabelecendo-se, já na segunda semana, uma imunidade. Mesmo assim, os parasitas não são detidos no foco inflamatório inicial, indo parasitar aleatoriamente qualquer órgão.

Dentre os mais atingidos, o coração pode ser lesado intensamente. A inflamação, de início focal, pode se estender a todo os órgão, tornando-se difusa, grave e podendo levar à morte, como acontece por exemplo na miocardite chagásica aguda ou meningoencefalite.

3.2 Fase Crônica:

3.2.1 Forma Indeterminada:

Os indivíduos que sobrevivem à fase aguda assintomática ou sintomática evoluem para a fase crônica e podem permanecer assintomáticos ou com infecção latente (forma indeterminada) por vários anos ou durante toda a vida.

3.2.2 Forma Cardíaca:

Alguns pacientes podem 20 a 30 anos após a infecção apresentar a cardiopatia chagásica crônica (CCC) sintomática que pode levá-lo à morte.

Macroscopicamente o coração mostra-se: aumentado de volume e mais pesado do que o normal; cogesto com espessamentos nodulares branco-peroláceos no epicárdio ao longo das coronárias; hipertofria das paredes ventriculares e atriais; dilatação dos anéis das válvulas tricúspide e mitral; presença da chamada lesão vorticilar ou aneurisma de ponta.

3.2.3 Forma Digestiva:

Dependendo do grau e da extensão das lesões é que surgem os primeiros sinais de incoordenação motora acompanhados de alterações de secreção e absorção. Somente nos casos mais graves, 10 a 20 anos após a infecção inicial, é que surge em 20 a 30% dos pacientes o megaesôfago e o megacólon. Entende-se por megas, dilatações permanentes e difusas de vísceras ocas ou de canais (ureter, por exemplo), acompanhados ou não de alongamento da parede, não provocados por obstrução mecânica e cujo substrato anatômico seria a despopulação neuronal intrínseca do órgão.

Muitos são os fatores patogenéticos e fisiopatológicos, entre eles o mais importante seria a denervação parassimpática tanto no coração quanto nos megas chagásicos. Todavia, além da denervação nos megas, muitos outros fatores entram em jogo na gênese de lesões, como: alterações morfofuncionais das glândulas do intestino que secretam vários tipos de hormônios; alterações do reflexo peristáltico intrínseco com relação ao extrínseco; alterações para mais ou para menos da neurossecreção dos gânglios simpáticos (catecolaminas, indolaminas), que permanecem íntegros interferindo na motilidade e condutibilidade das células musculares; fibrose difusa, presente tanto na CCC quanto nos megas e responsável, com toda probabilidade, pela incapacidade contrátil do órgão.

4. Morfologia do Parasita: