Zinco Minerais e metabolismo

Minerais e metabolismo

Zinco

Fontes: carnes vermelhas e brancas, fígado, mariscos, ostras, farelo de trigo e grãos integrais, leite e derivados e leguminosas como o feijão

Necessidade diária: 11 mg – homens de 19 a 70 anos

8 mg – mulheres de 19 a 70 anos

Deficiência de Zinco

O zinco encontra-se amplamente distribuído no corpo, pois é um componente de mais de cem enzimas, inclusive das responsáveis pela síntese do RNA e do DNA. Os tecidos que possuem as maiores concentrações de zinco são os ossos, o fígado, a próstata e os testículos. A concentração de zinco no sangue depende da quantidade de zinco presente na dieta. A carne vermelha, o fígado, os ovos e os frutos do mar são fontes ricas de zinco, mas os cereais não são. Os cereais integrais contêm substâncias (p.ex., fibras e fosfatos) que inibem a absorção do zinco. A ingestão de argila, o que alguns indivíduos fazem habitualmente, inibe a absorção do zinco e causa a sua deficiência.

O conteúdo total de zinco no organismo varia de 1,5 a 2g, sendo que cerca de 80% desse mineral está concentrado nos músculos e ossos, e os aproximadamente 80% presentes no sangue encontram-se nos eritrócitos (YUYAMAet al., 2009).

O jejuno é a porção do intestino na qual a maior parte do zinco é absorvida e este processo é dependente de sua concentração no lúmen. A captação do zinco na superfície da borda em escova ocorre por meio de mecanismos de transporte mediados por transportadores e por difusão simples. O mecanismo mediado por carreador predomina em situação de baixa concentração de zinco na dieta, enquanto que a absorção por difusão simples é predominante quando a concentração desse mineral é elevada (DEVIRGILIIS et al., 2007).

Dentro das células intestinais, a regulação homeostática do zinco é feita por duas proteínas: a proteína intestinal rica em cisteína (CRIP) e a metalotioneína (DEVIRGILIIS et al., 2007).

Na deficiência de zinco, a proteína intestinal rica em cisteína, presente na mucosa intestinal, tem a função de carreador intracelular do mineral e, em seguida, este passa por difusão simples em direção à membrana basolateral. A metalotioneína regula a ligação do zinco com a proteína intestinal rica em cisteína, o que inibe a absorção desse oligoelementto quando este se encontra em concentração plasmática elevada (MAFRA; COZZOLINO, 2004).

A acrodermatite enteropática, um distúrbio hereditário no qual o zinco não pode ser absorvido, também causa deficiência desse mineral. Os sintomas incluem a inapetência, a queda de cabelo, a dermatite, a cegueira noturna e a alteração da gustação. A atividade dos órgãos reprodutivos também pode ser comprometida, acarretando um retardo do desenvolvimento sexual e, nos homens, uma redução da produção de espermatozóides. Pode ocorrer retardo do crescimento. O sistema imune do corpo e a capacidade de cicatrização de feridas podem ser comprometidos. Nas crianças, os primeiros sinais dessa deficiência são o crescimento lento, a perda de apetite, a alteração da gustação e a concentração baixa de zinco no cabelo. Para auxiliar no diagnóstico, é realizada a determinação da concentração de zinco no sangue. O tratamento consiste na administração de suplementos de zinco.

O Zinco é capaz de prevenir a peroxidação lipídica devido à capacidade de estabilizar membranas estruturais e de proteger células. Há dois mecanismos evidenciados nesse papel antioxidante, que são: proteção de grupos sulfidrilas contra oxidação, como ocorre com a enzima d-ácido aminolevulínico desidratase e na inibição da produção de espécies reativas de oxigênio por metais de transição como ferro e cobre. O Zinco também compõe a estrutura da enzima antioxidante superóxido dismutase. Em caso de deficiência desse mineral, a atividade da enzima é reduzida (MAFrA; COZZOLiNO, 2004).

Excesso de Zinco

As grandes quantidades de zinco, geralmente adquiridas através do consumo de alimentos ácidos ou de bebidas acondicionadas em latas com revestimento de zinco (galvanizadas), podem produzir um sabor metálico, vômitos e problemas gástricos. A ingestão de 1 grama ou mais pode ser fatal.

Cobre

Fontes: fígado, mariscos, feijões, rins, aves, chocolate e castanhas

Necessidade diária: 0,9 mg para homens e mulheres de 19 a 70 anos

Os tecidos que apresentam maiores concentrações de cobre são fígado, cérebro, baço, osso e músculo esquelético; sendo o fígado e o baço considerados órgãos de reserva (Mason, 1979), cujas concentrações observadas têm sido inversamente proporcionais à idade (Williams, 1983).

Segundo Cousins (1985), o cobre absorvido é transportado do intestino ao fígado pelo sistema porta, ligado principalmente à albumina e também a alguns complexos de aminoácidos. A captação hepática de cobre ocorre por processo de saturação, e no fígado a maior parte do cobre é convertido em ceruloplasmina que constitui 90% do pool de cobre do plasma. Esta enzima contém aproximadamente 8 átomos grama/Cu/mol, caracterizada como uma oxidase, que cataliza a oxidação de aminas aromáticas e outras substâncias incluindo ferro ferroso (Odell, 1976). A ceruloplasmina como pool de cobre fortemente ligado transfere cobre aos tecidos extra-hepáticos, e a liberação de cobre deste complexo parece estar associada à redução do íon cúprico (Cu2+) a cuproso (Cu+) na superfície da membrana (McArdle, 1992). Foi ainda demonstrado que o ácido ascórbico aumenta esta captação (Percival & Harris, 1989). Pelo fato da ceruloplasmina ser uma proteína de fase aguda, o nível circulante pode estar aumentado em resposta ao estresse e em determinadas doenças (Cousins, 1985).

Quanto aos hormônios, existem evidências de que os glicocorticóides promovem aumento da secreção biliar de cobre, indicando que o estado hormonal pode alterar a absorção deste elemento por influência deste mecanismo de excreção (Mearric & Mistilis, 1969; Benson, 1979).

Dentre os indutores da síntese de metalotioneína, o cobre tem sido amplamente investigado, embora sem esclarecimentos para alguns mecanismos envolvidos. A hipótese mais aceita refere-se ao seguinte: o cobre transportado para o fígado se liga a tioneína, caso nenhum sítio ligante de cobre esteja disponível na metalotioneína, os íons cúpricos promovem a produção do mRNA-MT e por interação de fatores ligantes dos genes de metalotioneína, uma nova proteína