DHEG

INTRODUÇÃO

A doença hipertensiva específica da gravidez (DHEG) pode ser definida como uma manifestação clínica e laboratorial resultante do aumento dos níveis pressóricos em uma gestante, previamente normotensa, a partir da vigésima semana de gestação. A incidência da DHEG é em média 5 a 10%, com taxas de mortalidade materna e fetal em torno de 20%. Outras formas de hipertensão arterial podem também estar presentes na gestação (hipertensão crônica e hipertensão transitória), (DUSSE, 2001).

Como sinônimos existem: Toxemia gravídica ou hipertensiva, pré-eclâmpsia, DHEG, Ataque de albumina.

Na sua forma pura, caracteriza-se pelo aparecimento, em grávida normotensa, após a vigésima semana de gestação, da tríade sintomática: hipertensão, proteinúria e edema (pré-eclâmpsia). É uma doença incurável, exceto pela interrupção da gravidez, e pode evoluir para quadros ainda mais complexos, como, eclâmpsia (a tríade associada à convulsão (crises) e/ou coma, sem causa aparente), síndrome HELLP (haemolysis, elevated liver enzyme activity, low platelets) ou CID (coagulação intravascular disseminada), (DELASCIO, 1983).

As alterações hemodinâmicas observadas na gravidez normal, que incluem ajustes na fisiologia renal e cardiovascular, não ocorrem na DHEG. A manifestação mais característica dessa doença é uma acentuada vasoconstrição arteriolar, que acarreta um aumento da resistência vascular periférica e tem como conseqüência imediata o aparecimento da hipertensão. Um dos mecanismos compensatórios da hipertensão consiste na perda de plasma para o espaço extravascular, o que resulta no aparecimento de edema. A retração do volume plasmático na DHEG, no entanto, pode preceder a hipertensão. Com a evolução da doença, há um comprometimento da perfusão de vários órgãos, como placenta, rins, fígado, cérebro e pulmões. A retração do volume plasmático tem também como conseqüência a hemoconcentração, que compromete a velocidade do fluxo sangüíneo, favorecendo a ativação das plaquetas e a coagulação do sangue. Dessa forma, a hipercoagulabilidade evidenciada na gravidez normal acentua-se enormemente na DHEG (DELASCIO, 1983).

As síndromes hipertensivas da gravidez mantêm-se como as principais causas de mortalidade materna, assim como determinam significativo incremento da morbidade e mortalidade perinatal. As gestantes hipertensas merecem cuidados especiais, exigem seguimento pré-natal diferenciado, exames laboratoriais específicos, avaliação fetal minuciosa e maior possibilidade de hospitalização durante a gestação, em vista dos riscos maternos e fetais associados (DUSSE, 2001).

O feto pode evoluir com hipóxia, crescimento intra-uterino restrito (CIUR), parto prematuro e morte perinatal. A prematuridade eletiva devido à interrupção da gestação por condições intra-uterina adversas ou devido à gravidade do quadro clínico materno implica em altos índices de morbidade e mortalidade perinatal (SOUSA et al. 1995).

Sabendo a importância de se conhecer um pouco mais sobre a patologia que as gestantes apresentam, foi então que despertou o interesse, em desenvolver um trabalho, onde pudessemos levantar o nível de conhecimento dessas gestantes, bem como favorecer uma orientação sobre esta patologia, com a finalidade de reduzir os casos de complicação da DHEG e com isso, proporcionar o conhecimento amplo sobre a hipertensão,buscando a qualidade de vida e colocando em prática maneiras de reeducar e ajudar na prevenção de problemas futuros. A pesquisa será observação sistemática; estudo de caso. Serão usados procedimentos como orientação, levantamento do grau de conhecimento da gestante sobre a patologia antes e após a pesquisa com a finalidade de proporcionar maior conhecimento da própria patologia, visando redução dos riscos e complicações.

Portanto este trabalho tem por finalidade de estabelecer uma conduta e avaliação de uma paciente, admitida na Maternidade Marly Sarney, situada na Av. Jerônimo de Albuquerque, s/n - Cohab Anil II - São Luís - MA. Foi admitida no dia 09/10/11 às 15h38min, com queixa de cefaleia e dor no BV (baixo ventre), com diagnóstico primário de R030 (valor elevado da pressão arterial sem o diagnostico de hipertensão). Foi trazida pelo SAMU (Serviço de Atendimento Móvel de Urgência).

DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GESTAÇÃO (DHEG)

Conceito

A DHEG (doença hipertensiva específica da gravidez), pode ser definida como uma manifestação clínica e laboratorial resultante do aumento dos níveis pressóricos de uma gestante, previamente normotensa, a partir da 20ª semana de gestação, desaparecendo até seis semanas após o parto (BRINGMANN, 2004).

De acordo com o Consenso Brasileiro de Cardiopatia e Gravidez (2004), caracteriza-se HAS na gravidez quando a pressão arterial estiver maior do que 140 x 90mmHg, em duas tomadas com intervalo de 4h, em repouso, ou quando houver aumento maior que 30mmHg na PAS e/ou aumento maior que 15mmHg na PAD, em relação a conhecidos níveis prévios à gestação

Incidência

A DHEG é a complicaçãomais freqüente na gestação e constitui, no Brasil, a primeira causa de morte materna, principalmente quando se instala em uma de suas formas graves como a eclâmpsia e a síndrome HELLP (KAHHALE; ZUGAIB, 2000).

A incidência da DHEG é em média de 5 a 10%, com taxas de mortalidade materna e fetal em torno de 20%, sendo muito freqüente na adolescência (BRINGMANN, 2004; GALLETTA; ZUGAIB, 2004).

O Consenso Brasileiro de Cardiopatia e Gravidez (2004) revela que, a incidência de DHEG na gestação é de 10%, independentemente de sua etiologia, sendo considerada a primeira causa de mortalidade materna no ciclo gravídico puerperal, chegando a 35% de óbitos, decorrentes de complicações como eclampsia, hemorragia cerebral, edema agudo de pulmão, insuficiência renal aguda e coagulopatias.

A moléstia hipertensiva representa a entidade clínica que maior obituário perinatal determina, acarretando ainda, substancial número de neonatos vitimados, quando sobrevivem aos danos da hipóxia perinatal (KAHHALE; ZUGAIB, 2000).

Etiologia

A etiologia da DHEG permanece desconhecida, porém alguns fatores foram propostos, tais como aspectos imunológicos, predisposição genética, falha na placentação, anormalidades na coagulação, má adaptação circulatória, aumento da resistência vascular por constrição arteriolar generalizada, aumento na produção e na relação do