Diabetes Melitus

Diabetes Melittus

Introdução

O diabetes mellitus é uma síndrome de comprometimento do metabolismo dos carboidratos, das gorduras e das proteínas, causada pela ausência de secreção de insulina ou por redução da sensibilidade dos tecidos à insulina. Um aspecto característico desta doença consiste na resposta secretora defeituosa ou deficiente de insulina, que se manifesta na utilização inadequada dos carboidratos (glicose), com conseqüente hiperglicemia.

Diabetes mellitus tipo 1

Definição:

Diabetes mellitus (DM) um grupo heterogêneo de distúrbios crônicos do metabolismo, devido à deficiência absoluta a insulina. É caracterizado por hiperglicemia nos pós – prandial ou em jejum, que quando está na sua forma mais grave ela se acompanha de Cetose e proteólise.

Quando presente por períodos prolongados, o diabetes é complicado pelo desenvolvimento de doença dos pequenos vasos chamado de microangiopatia, envolvendo retina e glomérulo renal, além de neuropatia e aterosclerose acelerada.

Prevalência:

A importância de sabermos de ter o conhecimento (DM) está no fato de ser a doença endócrino metabólica que resultam em níveis elevados de glicose no sangue. A prevalência de diabetes população brasileira, urbana, adulta ( 30 a 69 anos ) é de 7,6% comparável à de outros países ate mesmo os países mais desenvolvidos.

Classificação:

• Destruição celulares β.

• Deficiência absoluta a insulina.

• Doença auto – imune (maioria).

• Idiopático.

Etiopatogênese.

Diabetes mellitus tipo 1 ( doença alto – imune ) :

Associado ao complexo HLA, desenvolvendo – se em moléculas DR3 ou DR4 ou ambas está intimamente ligada ao gene DQB. A distribuição freqüente de alelos DQB1*0302 e DQB1* 0201 predispõem DMT1 já o alelo DQB1* 0602 é eminentemente protetor. A predisposição genética múltipla é necessária, mas não suficiente para causar a doença. Fatores ambientais (ainda pouco definidos) devem dar inicio ao processo auto- imune nas células β.

Vírus e substancias tóxicas às células β pode iniciar uma insulite auto – imune que causa a destruição das células β. A intensidade da resposta imunológica seria determinada pelos genes HLA que conferem proteção e pelo nível de citosinas.

O processo auto – imune é lentamente progressivo tornando – se o DMT1 clinicamente manifesto depois que mais de 90% foram destruídas (geralmente após 3 anos). Anticorpos a várias proteínas podem ser demonstrados no citoplasma e na superfície das células β. (geralmente são marcadores do processo destrutivo) antes da manifestação da DMT1.

A insulite que leva a destruição das células β envolve a imunidade celular. Linfócitos T que interagem com as células apresentadoras de antígeno (nas células β), o que culmina com a secreção de citolisinas e apoptose das células β. Adicionalmente, macrófagos produzem citosinas: interleucina – 1 e fator de necrose tumoral que têm efeitos destrutivos sobre as células e que podem ser radiados pelos radicais livres derivados do oxigênio. As células são extremamente sensíveis (têm pouca defesa contra) a radicais livres, incluindo os ânions superóxidos.

Indivíduos geneticamente susceptíveis iniciam suas vidas sem qualquer alteração detectável. Um evento precipitante como infecção viral, tal processo é expresso pela detecção de anticorpos: contra as células β, contra a descarboxilase do ácido glutâmico presente nas células β, contra a insulina.

Embora a massa de células β diminua, a reservar funcional de células β diminua, a reserva funcional de células é suficiente para a manutenção de níveis normais de glicemia. Continuando o processo auto – imune e lesivo as células β, a perda destas é agora de tal grandeza que causa a diminuição de secreção de insulina ao estimulo com glicose e finalmente altera o teste oral de tolerância a glicose. A destruição das células continua, a glicemia de jejum se eleva e o diabetes se manifesta clinicamente.

Pacientes com DMT1 são vulneráveis a outras doenças auto – imunes tais com: tireóide de Hashimoto, doença de graves, doença de addison, vitiligo e anemia perniciosa.

Patologia do Pâncreas endócrino ( IIlhotas de Langerhans )

O pâncreas é glândulas mistas, cuja porção exócrina constitui 98% de seu volume e envolve a porção endócrina. Além da proximidade anatômica das duas porções, há uma interação morfológica e funcional entre ambas. Assim, os elevados níveis e insulina que per fundem o tecido assinar por meio dos vasos pancreáticos exerceriam efeito trófico sobre os ácinos. Por outro lado, as enzimas digestivas pancreáticas fazem parte da incretina, que estimula a secreção de insulina após ingestão de alimentos. A porção endócrina ou ilhotas de Langerhans, que é a nossa glândula alvo, é por sua vez constituída por grupos celulares distintos: células β (61%), células a (16%), células d (9%) e células produtoras do polipeptídio pancreático (14%). As células β produzem insulina, as a glucagon e as d, somatostatina. Existe uma alteração parácrina entre estas células: insulina inibe a secreção de glucagon e este estimula a de insulina; a somatostatina inibe ambas as secreções de insulina e de glucagon.

Exócrino

• Glândulas tubuloalveolares (similares às glândulas parótidas).

• Acinos e um sistema de ductos.

• enzimas digestivas e bicarbonato.

Endócrino:

• Ilhotas de Langerhans.

• Homeostasia da glicose, proteínas e lipídios.

• Insulina e glucagon

Ilhotas de Langerhans

• 1 milhão de ilhotas

• 2500 cels./ilhota

• 4 tipos de células:

 β - 60%