Periodontite X Parto Prematuro E Bebe De Baixo Peso

Periodontite X Parto Prematuro e Bebê de Baixo Peso

Autor(a): Taiana de Paula Trigo Mattos

Orientador(a): Viviane Cupelo

Instituição: Hospital Municipal Lourenço Jorge

Introdução:

A doença periodontal corresponde a uma correlação de doenças crônicas causada por bactérias específicas que atuam sobre os dentes e tecidos subjacentes, ativando os mecanismos inflamatórios dos tecidos periodontais e causando destruição de colágeno e osso alveolar de suporte.

Entretanto, desde o início dos anos 1990, a infecção periodontal vem sendo associada como um fator de risco para diversas condições sistêmicas, como doença cardíaca coronariana, diabetes e doença pulmonar. Um aspecto importante é a relação plausível desta com o nascimento precoce de bebê de baixo peso, que fora primeiro relatado nos estudos de Offenbacher et al..

O nascimento de bebês prematuros com baixo peso representa aproximadamente 10% dos nascimentos anuais em países industrializados e é responsável por dois terços do total de mortalidade infantil. A incidência da prematuridade no Brasil é estimada em 11%. 25-50% dos casos de incapacidade devido ao nascimento prematuro com baixo peso ocorrem sem qualquer etiologia conhecida, embora existam evidências crescentes de que a infecção possa atuar significantemente no parto pré- termo.

Objetivo:

Apresentar através de pesquisa bibliográfica e estudos longitudinais a doença periodontal como fator de risco para o nascimento de bebês de baixo peso e esclarecer os mecanismos de indução que levam ao parto prematuro de crianças de baixo peso em parturientes com doença periodontal.

Revisão da Literatura:

Offenbacher e seu grupo, no início dos anos 90, notaram que a doença periodontal é uma infecção anaeróbia gram-negativa, assim como a Vaginose Bacteriana, exposição aguda em algum ponto do trato genitourinário materno implicando no nascimento prematuro. Assim, propôs que a infecção periodontal, que servem como reservatório para organismos anaeróbios Gram-negativos, lipopolissacarídeos (LPS, endotoxina) e mediadores inflamatórios incluindo PGE2 e TNF-, pode ser uma ameaça para unidade fetoplacentária (Collins et al. 1994a,b).

Lanning et al. (1983) notou que hamsters grávidas acometidas com LPS de E.coli podem evocar muitas complicações na gravidez, incluindo aborto espontâneo, trabalho de parto prematuro, nascimento com baixo peso, restrição ao crescimento fetal e anormalidades esqueléticas. Entretanto, não ficou claro se esses achados de endotoxinas da E. coli poderiam ser semelhantes se endotoxinas de anaeróbios orais fossem estudadas, pois se diferem em estrutura e atividade biológica. Além disso, a cavidade oral constitui um sítio de infecção distante e são de natureza crônica, sendo o risco obstétrico aumentado quando associado com infecções agudas. Assim, supõe-se que ocorra uma adaptação materna ao acometimento por infecções crônicas para produzir proteção ao feto.

Os estudos referenciais em hamster de Offenbacher (Collins et al. 1994a,b) demonstram que a exposição crônica a patógenos orais como P. gengivalis em um modelo de câmara na realidade não ofereceu uma proteção, mas sim aumentou a toxicidade a exposição fetoplacentária durante a gravidez. Offenbacher também quis demonstrar que infecções de baixo grau não foram importantes o suficiente para induzir mal- estar e febre materna. Entretanto, ele notou um aumento mensurável local de PGE2 e TNF-no líquido da câmara com infecção por P. gengivalis, assim como uma diminuição de 15 a 18% do peso fetal. Os experimentos dosando LPS demonstraram que níveis mais elevados de LPS podem induzir febre e perda de peso em animais em gestação e resultaram em complicações como aborto espontâneo e malformações. Esses resultados mais importantes não foram observados nos modelos de baixa infecção oral provocada, mas resultaram na diminuição consistente do peso fetal.

No estudo por infecção e gravidez em hamster pela indução experimental da doença periodontal (Collins et al. 1994b), quatro grupos de animais foram alimentados com comida controle ou comida formadora de placa por 8 semanas para induzir periodontite experimental antes de acasalarem. Dois outros grupos de animais receberam P. gengivalis por gavagem via oral. Os animais alimentado com dieta formadora de placa começando 8 semanas antes de se acasalar desenvolveram periodontite. Esses animais também tiveram ninhada com peso fetal médio de 1,25 +/- 0,07g, que foi 81% do peso dos grupos-controle. Os animais receberam dieta formadora de placa e gavagem de P.gengivalis também tiveram fetos significativamente menores. A média de peso fetal para esse grupo foi de 1,20 +/- 0,09g, o que representou uma redução significativa de 22,5% no peso fetal comparado aos controles. A gavagem gástrica com P. gengivalis exógena não pareceu promover doença periodontal mais grave e nem restrição ao crescimento fetal mais grave.

Em um estudo divisório subseqüente, Offenbacher e colaboradores condusiram um estudo de caso- controle em 124 mulheres grávidas ou em pós- parto (Offenbacher et al.1996). O exame periodontal foi efetuado em todos os dentes para determinar a profundidade