A Doença de Alzheimer
Por: Ieda Maria Tavares • 4/6/2018 • Seminário • 4.752 Palavras (20 Páginas) • 341 Visualizações
ALLANA CRISTINA SILVEIRA
IEDA MARIA B. TAVARES
INGRID CARLA ECKS
MARCELO FERREIRA
VITÓRIA BJORKLUND
LARISSA WLADYKA
Doença de Alzheimer
Trabalho de pesquisa apresentado para o Seminário Integrado como requisito parcial de avaliação para o curso de Graduação em Psicologia, Faculdades Pequeno Príncipe – FPP.
CURITIBA
2016
SUMÁRIO
Resumo 2
Introdução 3
Histórico da Doença 4
Descrição neuropatológica 6
Estágios da doença de Alzheimer 7
Fatores de risco 7
Diagnóstico 8
Processo de investigação 10
A DOENÇA DE ALZHEIMER NA SOCIEDADE 16
PROCESSOS PSICOLÓGICOS 18
REFERÊNCIAS 21
Resumo
O presente trabalho é sobre a doença de Alzheimer. Nele serão abordados temas como histórico da doença, primeiros diagnósticos, decadência dos processos mentais conforme ocorre o avanço da doença, deterioração da personalidade do indivíduo afetado, aspectos morfológicos e estágios da doença. Ressalta-se também a importância deste indivíduo inserido no contexto social, e por isso será abordado temas como a convivência em sociedade do doente e relacionamento com os cuidadores no processo de demência.
Introdução
A doença de Alzheimer ou DA é uma enfermidade incurável que se agrava ao longo do tempo e se apresenta como demência causada pela morte de células cerebrais. É uma doença degenerativa do cérebro, cujas células se deterioram (neurônios) de forma lenta e progressiva, provocando uma atrofia do cérebro (TORTORA; GRABOWSKI, 2006).
A American Psychiatric Association, na publicação Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM- 5), enumera os diferentes estágios e variações da demência sob a nomenclatura de doenças neurocognitivas. A Doença de Alzheimer é a principal causa de demência do tipo não reversível no mundo, responsável por 60 a 70% dos casos de declínio cognitivo progressivo em idosos e, por esse motivo, é frequentemente referida como sinônimo de demência (FOLLE, 2016).
A demência é uma decadência progressiva da capacidade mental em que a memória, a reflexão, o juízo, a concentração e a capacidade de aprendizagem estão diminuídas e pode produzir-se uma deterioração da personalidade.
A doença de Alzheimer afeta a memória e o funcionamento mental, mas pode também conduzir a outros problemas, tais como confusão mental, mudanças de humor e desorientação no tempo e no espaço. A doença também faz diminuir a capacidade para o autocuidado (da higiene, do vestuário, de gerir sua vida emocional e profissional) sendo necessária a presença de um cuidador. No Brasil, em geral, os próprios familiares assumem o cuidado e são, em sua maioria, esposas e filhas (FOLLE, 2016).
Estima-se que cerca de 11% da população acima de 65 anos esteja comprometida com um dos três estágios da doença de Alzheimer. Nos Estados Unidos, a DA afeta cerca de 4 milhões de pessoas e ceifa mais de 100.000 vidas por ano (TORTORA; GRABOWSKI, 2006). No Brasil, dados do Hospital Israelita A. Einstein estimam mais de 2 milhões de casos por ano.
Histórico da Doença
Alois Alzheimer, médico alemão que viveu entre a segunda metade do século XIX e o início do século XX, publicou em 1907 o artigo intitulado A characteristic serious disease of the cerebral cortex em que apresenta os achados clínicos e anatomopatológicos de um caso peculiar. Trata-se da paciente Auguste D., atendida inicialmente aos 51 anos quando passou a apresentar sintomas delirantes caracterizados por ciúmes intensos em relação ao marido. Além disso, desenvolveu alterações de linguagem e de memória, bem como desorientação no tempo e no espaço que se instalaram logo em seguida e com piora progressiva. A paciente faleceu quatro anos e meio após o início dos sintomas em estágio avançado de demência, e foi submetida a exame anatomopatológico.
Alzheimer observou acúmulo de placas características no espaço extracelular, chamadas de placas senis, e lesões neurofilamentares no interior de neurônios, distribuídas difusamente pelo córtex cerebral. Cinco anos após, em 1912, o renomado professor de psiquiatria alemão E. Kraepelin faz pela primeira vez uma menção, em seu compêndio de psiquiatria, dissertando como “esta doença descrita por Alzheimer”. A partir dessa época, o epônimo doença de Alzheimer passou a ser utilizado para os casos de demência ocorrendo na faixa etária pré-senil, ou seja, antes dos 65 anos, e que apresentavam características clínicas e neuropatológicas semelhantes à paciente inicialmente descrita.
Quando Alois Alzheimer (1906, 1907) comunicou o seu primeiro caso da doença, que foi posteriormente denominada por Kraepelin doença de Alzheimer (DA), supunha-se que a desordem estivesse restrita a formas graves de demência pré-senil de evolução rápida, com presença abundante de placas senis e de emaranhados neurofibrilares (JOÃO CARLOS BARBOSA MACHADO, 2006). Com o tempo, o conceito de DA foi se estendendo. Desde então, a distinção entre as formas pré-senil e senil tornou-se espúria, e ambas foram incluídas no conceito da DA. Diante dessa concepção mais abrangente, a DA passou a ser considerada uma doença neurodegenerativa progressiva, heterogênea nos seus aspectos etiológicos, clínico e neuropatológico. Na DA, o processo inicial se instala a partir da deterioração das funções cognitivas, do comprometimento para desempenhar atividades de vida diária e da ocorrência de uma variedade de distúrbios de comportamento e de sintomas neuropsiquiátricos. (JOÃO CARLOS BARBOSA MACHADO, 2006).
Descrição neuropatológica
As bases moleculares permanentes referentes à doença de Alzheimer estão, em parte desconhecidas pela ciência. As principais descobertas realizadas que influenciam diretamente no desenvolvimento da doença são: degeneração sináptica maciça, morte neuronal, acúmulo e deposito de placas senis e emaranhados neurofibrilares no córtex cerebral, que resultam em deficiência progressiva e eventual incapacitação.
As placas senis são lesões formadas na parte externa das células que apresentam núcleo central sólido de proteína, constituído pelo peptídeo beta-amilóide (Aᵝ). O peptídeo Aᵝ é formado a partir da proteína precursora de amiloide (APP), codificada no cromossomo 21, que é secretada a partir de células cerebrais nos espaços extracelulares. Em situações fisiológicas, a APP é segmentada pela ação da enzima alfassecretase e, dessa forma, não forma o peptídeo Aᵝ intacto, não oferecendo risco tóxico para o sistema nervoso.
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