Anemia Megaloblástica

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CENTRO UNIVERSITÁRIO METODISTA IZABELA HENDRIX

Kelly Dias Basílio

Nathália da Luz

  

  

  

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

  

  

  

  

Belo Horizonte  

2016

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

Causas

A anemia megaloblástica é causada pela deficiência de vitamina B12 ou de ácido fólico no organismo. Tratando-se de dois fatores tão importantes para a síntese de ácido desoxirribonucléico (DNA) e responsáveis pela eritropoiese, a sua ausência causa um defeito na síntese de DNA, o que leva a um desequilíbrio no crescimento e divisão celular (LUCCI, 1997).

A anemia perniciosa é a causa mais comum da anemia megaloblástica e é resultado de uma deficiência de vitamina B12, devido a incapacidade do indivíduo de absorvê-la por ter ausência ou deficiência de fator intrínseco como consequência da atrofia da mucosa gástrica ou por destruição autoimune das células parietais que também secretam ácido clorídrico. Esta enfermidade compreende um amplo espectro de manifestações clínicas, podendo causar, além de anemia, manifestações neuropsiquiátricas, alterações gastrointestinais, ginecológicas e hematológicas (NAVARRO e PAZ, 2006).

Na porção inicial do duodeno as proteases do suco pancreático rompem as ligações entre a vitamina B12 e as glicoproteínas, posteriormente, outra proteína, o fator intrínseco (FI), se une à vitamina B12, e a leva até outras proteínas, os receptores do fator intrínseco, localizados nas células que constituem a porção final do intestino delgado. As proteínas receptoras do fator intrínseco introduzem a vitamina B12 nas células intestinais e, então, a vitamina passa para o sangue circulante. Já na circulação, a vitamina B12 se liga à proteína denominada transcobalamina II, que a transporta para os diferentes tecidos e células (KELLY, 1997; VERRASTRO et al., 2005).

O folato ou ácido fólico é um composto que quando se liga a quatro átomos de hidrogênios origina o ácido tetraidrofólico, que é importante para síntese das bases pirimidinas e purinas, bases nitrogenadas essenciais à formação da estrutura do DNA e RNA. A diminuição da formação dos ácidos tetraidrofólicos, devido à deficiência da ingestão de folatos, causa danos sérios na síntese das proteínas, afetando a formação e divisão celular, levando ao quadro de anemia megaloblástica (VERRASTRO et al., 2005).

Os precursores eritrocitários afetados por essa deficiência de cobalamina e ácido fólico falham em dividir-se normalmente e, dessa forma, ficam maiores que os precursores normais correspondentes com o mesmo grau de maturidade citoplasmática (hemoglobinização); como seus núcleos ficam deficientes em cromatina (DNA), apresentam uma aparência exposta pontilhada distinta; esses precursores gigantes com núcleos imaturos e atípicos são conhecidos como megaloblastos (NAVARRO & PACHALY,1994).

Sinais e sintomas

Os principais sinais e sintomas da anemia megaloblástica incluem:

• Perda de apetite e astenia;
• Dores abdominais;
• Enjôos;
• Diarréia;
• Desenvolvimento de úlceras dolorosas na boca e na faringe;
• Alterações da pele, perda de cabelo, cansaço e perda de energia;
• Sensação de boca e língua doloridas;
• Durante a gestação, pode provocar partos prematuros e/ou a má- formação do feto;
• Em crianças, o seu desenvolvimento e crescimento pode ser retardado e a puberdade pode ser atrasada (ZAGO; FALCÃO; PASQUINI, 2001).

As manifestações clínicas da deficiência de vitamina B12 são inúmeras, variando de estados mais leves até condições muito graves. Essa desordem, que se manifesta pela anemia megaloblástica, está associada a sintomas neurológicos com frequente aparecimento de fraqueza, glossite e parestesias (GARAY, 2006). Incluem alterações neuropsiquiátricas, neuropatia óptica, neuropatia sensitiva e neuropatia autonômica, situações que podem ser revertidas ou melhoradas com o tratamento de reposição com vitamina B12 (NETO, 2008).

Na deficiência de folatos, os sintomas são semelhantes, no entanto, ao contrário da deficiência de vitamina B12, na carência de ácido fólico, não se observa as alterações neurológicas típicas da deficiência de vitamina B12, pois o sistema nervoso do adulto não depende de ácido fólico (ZAGO; FALCÃO; PASQUINI, 2001).

Diagnóstico

Os métodos para o diagnóstico das anemias megaloblásticas se diferenciam de acordo com as manifestações clínicas. O quadro clínico muitas vezes é sugestivo, mas nem sempre os dados observados são suficientes para firmar o diagnóstico, que é feito a princípio pela observação das alterações morfológicas características em sangue periférico e medula óssea (VALDEZ; BENETTI; SÁNCHEZ, 2008; ZAGO; FALCÃO; PASQUINI, 2001).

Além das alterações morfológicas específicas do hemograma e mielograma, outros exames se fazem necessários como: dosagem de cobalamina sérica, dosagem de folato sérico e/ou eritrocitário, dosagem de metilmalonato urinário (aumentado na deficiência de vitamina B12), dosagem de homocisteína. O teste de Schilling é útil no diagnóstico de anemia perniciosa, entretanto é um teste em desuso por utilizar material radioativo (VALDEZ; BENETTI; SÁNCHEZ, 2008).

Definir com precisão o defeito vitamínico que causa a anemia megaloblástica é muito importante, uma vez que a administração de vitamina B12 em pacientes com deficiência de ácido fólico pode corrigir parcialmente as alterações megaloblásticas e inversamente, a administração de ácido fólico em pacientes com deficiência de cobalamina induz a melhoria hematológica, mas o quadro neurológico pode se agravar (NAVARRO e PAZ, 2006).