DIABETES MELLITUS NA OBESIDADE

        SUMÁRIO        

1   INTRODUÇÃO        4

2  REFERENCIAL TEÓRICO        8

2.1  PREVALENCIA DO DIABETES        8

2.2  FISIOPATOGENIA DA OBESIDADE        9

2.3  OBESIDADE E DIABETES MELLITUS TIPO II         11

2.4  RELAÇÃO ENTRE RESISTÊNCIA A INSULINA E OBESIDADE        12

2.5  ATENÇÃO FARMACÊUTICA NO CUIDADO A SAÚDE DE PACIENTES OBESOS PORTADORES DO DIABETES MELLITUS TIPO II        14

3 JUSTIFICATIVA         16

4 OBJETIVO        18

4.1  OBJETIVO GERAL        18

4.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS        18

5 METODOLOGIA        19

6  CRONOGRAMA        20

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS         21

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1   INTRODUÇÃO

Hoje o Diabetes Mellitus (DM) é considerado uma das principais síndromes metabólicas de evolução crônico-degenerativa que acometem o homem moderno em qualquer idade, condição social e localização geográfica (OLIVEIRA & MILECH, 2001). De acordo com a Sociedade Portuguesa de Diabetes (1999) e Sociedade Brasileira de Diabetes (2002) o Diabetes mellitus inclui um grupo de doenças metabólicas de etiologia múltipla caracterizada por hiperglicemia, resultante de defeitos na secreção de insulina e/ou em sua ação. Estudos da American Diabetes Association-ADA (2012) preconizam que a hiperglicemia crônica do diabetes está associada a danos em longo prazo, disfunção e insuficiência de diferentes órgãos, especialmente olhos, rins, nervos, coração e vasos sanguíneos (ADA, 2012). Acredita-se que tais manifestações sejam resultado da ação deficiente da insulina, provenientes de sua secreção inadequada, assim como de respostas teciduais diminuídas em um ou mais pontos das complexas vias de ação do hormônio (ADA, 2006).

Pacientes com diabetes tem uma incidência aumentada de aterosclerose cardiovascular, doença vascular cerebral e arterial periférica (VAN DIEREN et al., 2010). Hipertensão e anormalidades do metabolismo de lipoproteínas são frequentemente encontradas em pessoas com diabetes (ADA, 2012). A ação deficiente da insulina nos órgãos alvo é à base das anormalidades no metabolismo dos carboidratos, gorduras e proteínas (ADA, 2006).

A maioria dos casos de diabetes se divide em duas grandes categorias de etiopatologia (ADA, 2004). O Diabetes Mellitus Tipo 1 é resultado de uma deficiência na secreção de insulina. Tal fato ocorre devido a uma destruição auto-imune mediada por anticorpos às células das ilhotas β pancreáticas (SMELTZER; BARE, 2002). A insulina exógena é essencial para a sobrevivência, já que é imprescindível para a captação celular de glicose (principal substrato energético) (WILMORE et al., 2010). No Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2), a resistência à insulina ou a secreção anormal da mesma são características bioquímicas predominantes (KATZER, 2007). Neste sentido, se a dieta sozinha ou hipoglicemiantes orais não são suficientes para o controle dos níveis de glicose no sangue, a insulina exógena pode ser usada (ADA, 2012).

A deficiência absoluta ou relativa de insulina irá influenciar negativamente no metabolismo dos glicídios, proteínas, lipídios, água, vitaminas e minerais, e, durante a sua evolução, na dependência do controle metabólico obtido, podem advir complicações agudas e crônicas (OLIVEIRA & MILECH, 2004).

A combinação de hipertensão, dislipidemia, resistência à insulina, hiperinsulinemia, intolerância à glicose e obesidade, particularmente obesidade central, são chamadas de síndrome metabólica (COUTINHO & BANDEIRA, 2003). Indivíduos com hiperglicemia e resistência à insulina possuem muito mais incidência de diabetes do que os que não possuem essas características (HANSON, 2002).

A persistência do estado hiperglicêmico é o fator primário desencadeador de complicações macrovasculares, microvasculares e dos distúrbios metabólicos no indivíduo diabético (FERREIRA et al., 2011). É complexa a patogênese das alterações fisiológicas e metabólicas decorrentes da hiperglicemia crônica, a qual compreende complexos mecanismos fisiológicos, biológicos e bioquímicos (FERREIRA et al., 2011).

Uma complicação metabólica aguda do DM, caracterizada por hiperglicemia, cetose e acidose, é a cetoacidose diabética (CAD) (POWERS, 2006). A CAD ocorre quando há defeitos na secreção de insulina, total ou parcial, estimulando a liberação de hormônios contrainsulínicos como glucagon, cortisol, catecolaminas e hormônio do crescimento (DAMIANI, 2008). Acomete especialmente pacientes com DM tipo 1 (DM1) e em geral é precipitada por condições infecciosas ou omissão da administração de insulina (NORRIS et al., 2003; PUNNOSE et al., 2002). A CAD pode ser o primeiro modo de apresentação clínica do DM1 ou mesmo do tipo 2 (DM2) (BARONE et al., 2007).

Esta resposta hormonal faz os tecidos dependentes de insulina metabolizar os lipídeos ao invés dos carboidratos. Iniciam-se alguns processos catabólicos (lipólise, proteólise), e outros substratos (glicerol, alanina, lactato) é utilizado na síntese hepática de glicose (gliconeogênese), o que promove aumento do glicogênio hepático com posterior utilização (glicogenólise), logo, ocorre secreção de glicose pela célula hepática, agravando o quadro hiperglicêmico (ANDRADE, 2007; RODACKI, 2007).

A relação entre obesidade e diabetes mellitus tipo 2 é bem estabelecida, indivíduos com sobrepeso ou obesidade têm um aumento significativo do risco de desenvolver diabetes, risco este, cerca de 3 vezes superior ao da população com peso considerado normal (CNOP et al., 2002). Pois, conforme aumenta o nível de gordura de um indivíduo, também ocorre um aumento nos níveis glicêmicos, que dessa forma eleva o risco para desenvolver diabetes tipo 2 (GABBAY; CESARINI, 2003).

A adiposidade central, determinada por valores de circunferência abdominal, parece estar associada mais frequentemente à resistência à insulina, do que a distribuição centrífuga de gordura (obesidade periférica) (SILVEIRA, 2003). O mecanismo pelo qual o acúmulo de gordura intra-abdominal (visceral) causa resistência à insulina não está claro, embora existam hipóteses de que elevadas concentrações de ácidos graxos livres possam estar implicadas no processo, após essa síntese, os ácidos graxos podem ser enviados para a corrente sanguínea e, em seguida, absorvidos pelo tecido adiposo (CNOP et al.; GRECCO, 2002).