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INTRODUÇÃO

A enterocolite necrosante (ECN)é uma patologia gastrintestinal caracterizada por quadro abdominal e hemodinâmico de intensidade variável e progressivo de origem multifatorial, que envolve a colonização de bactérias enteropatogênicas, processo inflamatório, infecção, nutrição enteral com fórmula, alteração do fluxo mesentérico, imaturidade gastrintestinal e da imunidade. A comete em especial recém-nascidos pré-termo(RNPT), de muito baixo peso, pequenos para intridade gestacional e/ou com crescimento intrauterino restrito (CIUR), com asfixia perinatal, persistência do canal arterial e instabilidade hemodinâmica.

Descreve-se uma incidência de 1 a 3/1.000RN, sendo maior nos RNPT menores de 1.500g e 31 semanas. Em RNPT extremos, a mortalidade situa-se entre 12 e 30%, mais elevada  nos casos que evoluem para cirurgia. Os riscos em longo prazo incluem síndrome do intestino curto , retardo de crescimento e desenvolvimento.

Fisiopatologia

O avanço das técnicas de identificação bacteriana, com a utilização dos recursos laboratoriais da genética e biologia célula, tem permitido um maior conhecimento da fisiopatologia da ECN seu mecanismo básico vem sendo atribuído à ocorrência de alterações no equilíbrio da microbiota intestinal, em consequência a uma redução da diversidade bacteriana, em RN mais imaturos, decorrente, principalmente, do uso precoce e prolongado de antibióticos, nascimento por parto cesário e/ou uso de fórmula na alimentação, que favorecem o crescimento das bactérias mais agressivas e inflamatórias, como Proteobcterias (Enterobacter sp). Estas promovem o desenvolvimento deum processo inflamatório, com a liberação de fatores inflamatórios, como o fator de ativação plaquetário (FAP), fator de necrose tumoral alfa(TNF-a), leucotrienos e interleucina-8. Esse processo, somado à imaturidade da barreira de mucosa e ao baixo fluxo sanguíneo local, pode resultar em lesão de mucosa, perda de integridade, isquemia e necrose tecidual. Em qualquer dessas etapas pode ocorrer a ruptura da barreira intestinal, possibilitando a passagem de bactérias enteropatogênicas e toxinas para a circulação, e uma disseminação sistêmica por translocação bacteriana, causando repercussões hemodinâmicas e inflamatórias sistêmicas.  

Esse processo também poderá se iniciar por situações em que haja alteração de fluxo intestinal, como na presença de asfixia perinatal grave ou de crescimento intrauterino restrito, nos quais há uma redistribuição do fluxo na tentativa de poupar os órgãos nobres e deixando os demais órgãos susceptíveis a um regime de hipoxemia, fragilizando a integridade da mucosa intestinal, podendo provocar isquemia intestinal com evolução para necrose tecidual.

Manifestações clínicas

As manifestações clínicas são bastante variáveis. Resíduos gástricos frequentes (biliosos ou não), distensão abdominal, vômitos, enterorragia franca ou sangue oculto nas fezes. Sinais sistêmicos, semelhantes à sepse, podem estar presentes como palidez, apneia, hipoatividade, distermia e sinais de choque. O quadro pode ser insidioso ou se apresentar como quadro grave de perfuração intestinal e peritonite rapidamente progressivos. O exame físico mostra dor à palpação abdominal, hiperemia de parede abdominal, massa palpável no abdômen (plastrão).

Diagnóstico

Na presença de história clínica com fatores predisponentes e do quadro clínico abdominal, prossegue-se a investigação com a realização de exames laboratoriais e radiografia de abdome.

• Hemograma
• Proteína C- reativa
• Coagulograma
• Metabólico
• Culturas
• Radiografia de abdome anteroposterior e radiografia de abdome em decúbito lateral.

Com base em sinais clínicos e achados radiológicos, a enterocolite necrosante pode ser classificada em estágios, conforme a tabela abaixo (com base na classificação de Bell).[pic 1]

Tratamento

∙ Jejum, sonda gástrica calibrosa, nutrição parenteral, antibioticoterapia de amplo espectro, balanço hídrico rigoroso pelo risco de desidratação e choque hipovolêmico.

∙ Coleta de hemocultura, hemograma e PCR. Os esquemas antibióticos variam, mas em geral são prescritos ampicilina mais aminoglicosídeo ou oxacilina mais aminoglicosídeo. O uso de anaerobicidas (clindamicina, metronidazol, cefoxitina) tem sido reservado aos quadros de perfuração e peritonite.

∙ Choque: reposição volêmica, uso de drogas vasoativas e ventilação mecânica podem ser necessárias.

∙ Analgesia é fundamental no tratamento, sendo comum o uso de opióides.

∙ Os casos graves podem ser acompanhados de anemia e coagulação intravascular disseminada, e necessidade de reposição de hemoderivados.

∙ Avaliação deve ser conjunta com o cirurgião pediátrico. De acordo com o estágio da doença, o seguinte esquema de tratamento é proposto:

∙ ECN suspeita: se evolução favorável, hemograma e PCR seriada normais, suspender antibióticos e reiniciar alimentação em 3 dias.

 ∙ ECN comprovada: suporte nutricional parenteral e manter antibióticos e jejum por 7-10 dias. ∙ ECN avançada: suporte nutricional parenteral e manter antibióticos e jejum por 14 dias.

∙ Tratamento cirúrgico: indicado formalmente nos casos de perfuração intestinal. Plaquetopenia e acidose metabólica persistentes ou em agravamento, gás na veia porta, eritema de parede abdominal, imagem de alça fixa ao RX e massa abdominal constituem outras indicações cirúrgicas.