CASO CLÍNICO 2

CASO CLÍNICO 2

L.S., 75 anos, fumante crônico, com histórico de DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica), foi internado no hospital devido a uma exacerbação do seu quadro clínico. Análise de sangue arterial foi feita na sua admissão (resultado A). Apesar do tratamento médico, sua condição se agravou (resultado B) e foi decidido começar ventilação artificial. A análise foi repetida 6 horas depois (resultado C). Após 12 horas apresentou convulsão generalizada.

Dados clínicos:

 A B C D Referência

pCO2 (mmHg) 71,3 82,5 58,5 42,8 35 - 45 mmHg

pH 7,3 7,24 7,4 7,54 pH 7,35 - 7,45

[HCO3-] (mM) 35 35 34 35 22 - 26Mm

Perguntas:

1. O paciente está em estado final de alcalose ou acidose? Respiratória ou metabólica? Justifique as mudanças de estados (A, B, C e D) com os dados clínicos laboratoriais.

Pela análise dos dados clínicos laboratoriais é possível determinar que o paciente encontra-se em Acidose Respiratória. Sendo que, para o diagnóstico, torna-se fundamental a determinação do equilíbrio ácido básico, devendo ser feito a partir dos dados do pH do paciente. A análise do pH permite-nos dizer que ele encontra-se abaixo do seu valor mínimo de referência, caracterizando-se como respiratória por seu valor de pCO2 estar elevado em relação ao valor máximo de referência. Pela análise do resultado B, por ocorrer um agravamento da acidose respiratória é possível constatar de que o paciente entrou em insuficiência respiratória aguda, já que suas trocas gasosas foram afetadas. Dessa forma, ocorreu diminuição do seu pH para 7,24 e também observou-se que o valor de pCO2 elevou-se consideravelmente, o que tornou necessária a ventilação artificial, que teve como objetivo evitar uma lesão no sistema nervoso central e até mesmo evoluir para um coma. Com a evolução de 6 horas do quadro clínico do paciente, o resultado C apresenta normalização do valor do pH e também diminuição de pCO2; contudo, apesar da diminuição, os níveis continuaram altos quando comparados aos níveis de referência. Quando inicia-se a ventilação artificial no paciente torna-se essencial o monitoramento da pO2 e da pCO2 arterial, já que os níveis elevados de pO2 pode remover o controla da ventilação pelo controle hipóxico e provocar, posteriormente, uma depressão respiratória. Após 12h então, como apresentado nos resultados D, verificou-se uma ventilação excessiva por uma possível falta de monitoramento levando a uma Alcalose Respiratória, a qual tem como característica um alto valor do pH,  mesmo com a normalização dos níveis de pOs. A Alcalose Respiratória causa redução nos níveis séricos de Cálcio ionizado que leva a irritabilidade neuromuscular, o que evoluiu e levou o paciente a ter convulsão generalizada.

1. O paciente está apresentando um mecanismo compensatório? De que tipo?

Sim, o paciente apresenta. Isso pode ser justificado pelo fato de ocorrer aumento na reabsorção do bicarbonato, e, consequentemente um aumento na concentração plasmática, fato evidenciado no valor aumentado quando relacionado com a taxa máxima de referência. Esse tipo de mecanismo compensatório é controlado pelos rins e eritrócitos, os quais, juntamente com as células tubulares renais, contêm alta atividade de uma enzima que contém zinco, a anidrase carbônica, que catalisa a conversão de CO2 em ácido carbônico (H2O + CO2 -> H2CO3 -> h+ + HCO3-), no entanto, o ácido carbônico se dissocia produzindo íons hidrogênio e íons bicarbonato. Por meio desta reação, os rins controlam a concentração plasmática de bicarbonato regulando sua síntese e reabsorção e os eritrócitos realizam ajustes finos na concentração do bicarbonato plasmático em resposta a mudanças na pCO2.

...