Resumo contração muscular

CONTRAÇÃO MUSCULAR

1. Estado de Rigor – miosina fortemente ligada a actina

1. – Um ATP liga-se à cabeça da miosina, diminuindo a afinidade da miosina com a actina, fazendo com que a miosina se solte da actina.
2. – O ATP é quebrado em ADP e fosfato inorgânico, ambos permanecem ligados a cabeça da miosina. A energia liberada pela quebra do ATP faz com que a miosina se mova, ficando “engatilhada”. (ligações fracas devido a tropomiosina)

1. A acetilcolina inicia o processo de acoplamento excitação-contração

1. – A acetilcolina (ACh) é liberada pelo neurônio motor somático.
2. – A ACh leva à geração de um potencial de ação na fibra muscular.
3. – O potencial de ação muscular desencadeia a liberação de cálcio pelo retículo sacorplasmático – receptores de rianodina.

1. Movimento de força (Movimento de inclinação das ligações cruzadas)

1. – O cálcio liga-se à troponina C.
2. – O complexo cálcio-troponina C faz com que a tropomiosina afaste-se completamente dos sítios de ligação à miosina na actina.
3. – São criadas ligações cruzadas de alta energia, executando o movimento de força, à medida que a miosina libera o fosfato.
4. – A liberação do fosfato permitem que as cabeças de miosina se desloquem.
5. – As cabeças inclinam-se em direção à linha M, levando junto o filamento de actina.

1. Final do movimento de força

1. – A miosina libera o ADP.
2. – A cabeça da miosina liga-se fortemente à actina novamente, retomando ao estado de rigidez.

A CONTRAÇÃO DO MÚSCULO ESQUELÉTICO REQUER UM SUPRIMENTO DE ATP

• A quantidade (pool) de ATP estocado em uma fibra a qualquer tempo é suficiente para apenas cerca de 8 contrações.
• A reserva energética de segurança dos músculos é a fosfocreatina. Os grupamentos fosfatos da fosfocreatina são transferidos para o ADP, gerando mais ATP. (creatina-cinase)
• Altos níveis de creatinina-cinase = indicador de dano muscular esquelético ou cardíaco. (São distinguíveis por apresentarem isoenzimas diferentes)

A FADIGA TEM VÁRIAS CAUSAS

• Condição reversível na qual um músculo é incapaz de produzir ou sustentar a potência esperada.
• Fadiga central: originada no sistema nervoso central; sensações subjetivas de cansaço e desejo de cessar a atividade.
• Fadiga periférica: originada em qualquer ponto entre a junção neuromuscular e os elementos contráteis do músculo.
• Evidências: a fadiga surge de uma falha no processo de excitação-contração.

OS MÚSCULOS ESQUELÉTICOS SÃO CLASSIFICADOS DE ACORDO COM A VELOCIDADE DE CONTRAÇÃO E RESISTÊNCIA À FADIGA

• Fibras oxidativas de contração lenta (tipo 1/vermelhas): fosforilação oxidativa, mais mitocôndrias.
• Fibras oxidativas-glicolíticas de contração rápida (tipo 2ª/ vermelha): fosforilação oxidativa, mais mitocôndrias.
• Fibras glicolíticas de contração rápida (tipo 2X/brancas
• As fibras do tipo 2 produzem tensão de 2 a 3 vezes mais rápidas do que as fibras do tipo 1.
• Fibras de contração rápida: cliva o ATP mais rápido.
• FIBRAS DE CONTRAÇÃO LENTA (Tipo I)

- Sistema de energia utilizado: AERÓBICO;

- Contração muscular lenta;

- Capacidade oxidativa (utiliza o oxigênio como principal fonte de energia);

- Coloração: Vermelha (devido ao grande número de mioglobina e mitocôndrias);

- São altamente resistentes à fadiga;

- São mais apropriadas para exercícios de longa duração;

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