A Atividade de Patologia

2° Atividade de Patologia

1) Explique a etiopatogenia da degeneração hidrópica, devido à hipóxia ou anóxia.

Resposta: É uma lesão caracterizada por acúmulo de  água e por alteração na troca de íons. É observada com mais frequência nas células parenquimatosas como rim,figado, coração. Falta de oxigenio – anoxia (hipóxia), altera a respiração celular ATP soluções hipertônicas para fins terapêuticos (retirar edema cerebral) sacarose, glicose, manitol. Aumento de peso e volume dos órgãos (água dentro das células) Órgão pálido (tumefação celular que comprime os capilares).

2) Explique a etiopatogenia da esteatose devido à desnutrição e obesidade.

Resposta: Esteatose refere-se ao acúmulo de gordura neutra no citoplasma da célula agredida. Esteatose refere-se à deposição de monodi ou triglicerídeos no citoplasma de células que normalmente não os armazenam. Na desnutrição protéica, a produção insuficiente de ATP pode levar à diminuição do uso de triglicerídeos ou ácidos graxos na síntese de lipídeos e lipoproteínas, levando ao aumento dos ácidos graxos nas células. A falta de proteínas resulta na falta de fatores lipofílicos necessários para a produção de fosfolipídios, e a síntese de apo lipoproteínas é reduzida, reduzindo assim a formação de lipoproteínas. A ingestão insuficiente de calorias levará à mobilização de lipídios no tecido adiposo, aumentando assim o suprimento de ácidos graxos nas células do fígado Obesos, diabéticos insulino-dependente, portadores de insulino-resistência e nos dislipidêmicos  os receptores para leptina são modulados, diminuindo a quantidade de PPARα   Os AG (ácidos graxos) ofertados às células não-adiposas passam a ativar PPARγ  induzem a transcrição dos genes das enzimas necessárias à lipogênese (AG TG   esteatose).

3) Descreva as características morfológicas da esteatose.

Resposta: Macroscopicamente, pode-se observar o fígado é amarelo pálido, e um aumento no volume e no peso do órgão. Sob o microscópio, as células com vacúolos maiores no citoplasma podem ser observadas, o núcleo se desloca para a periferia e a morfologia das células esteatóticas, é semelhante à das células adiposas.

4) Descreve a etipatogenia do ateroma em um paciente com hipercolesterolemia familial.

Resposta: A hipercolesterolemia familiar é uma doença genética do metabolismo das lipoproteínas e seu modo de herança é a herança autossômica dominante. É caracterizada por altos níveis de lipoproteína de alta densidade (HDL) e alguns sintomas clínicos, como aumento do risco de doença arterial coronariana e xantoma de tendão, que é o acúmulo local de colesterol nos tecidos. O principal defeito da hipercolesterolemia familiar é a mutação de genes específicos do receptor de LDL no plasma. Os receptores localizados na superfície das células hepáticas e de outros órgãos se ligam ao LDL e promovem sua absorção, que é realizada por endocitose mediada pelo próprio receptor. O LDL é degradado nos lisossomos e o colesterol é liberado nas células para uso metabólico. Quando os receptores de LDL estão defeituosos, o nível de remoção de LDL do plasma diminui e o nível de LDL no plasma é inversamente proporcional ao número de receptores funcionais presentes.

5) Por mecanismos biomoleculares, explique porque a obesidade é fator de risco para se torna diabetes  mellitus, tipo 2.

Resposta: Uma característica básica da diabetes mellitus é a deficiência total ou parcial, na produção de insulina, que afeta o metabolismo da glicose, lipídios, proteínas, potássio e fosfato, influenciando diretamente na homeostase do sódio e da água. O acúmulo excessivo de gordura no organismo, provoca o aumento da produção de insulina pelo pâncreas. O hormônio insulina auxilia a entrada de glicose nas células, promovendo, redução nos níveis de glicose do sangue. Quando temos uma produção acima do normal deste hormônio de forma constante, o que acontece na obesidade, a capacidade funcional do pâncreas excede. Ou seja, a obesidade faz com que o pâncreas trabalhe muito mais, podendo levar à resistência à ação da insulina. Quando isso acontece, apesar da produção de insulina ter aumentado, ela não consegue cumprir sua função e pode levar o paciente a desenvolver diabetes. Portanto, o excesso de peso, principalmente o acúmulo de gordura visceral, são fatores de risco para o desenvolvimento de resistência à insulina e diabetes.

6) Cite 4 situações em que há acúmulo de ésteres de colesterol, com presença de macrófagos  espumosos.

Resposta: XANTELASMA- COLESTEROLOSE- XANTOMA - INFLAMAÇÕES E NECROSE

7) Quais são as lipoproteínas presentes na corrente sanguínea, como são suas estruturas químicas, as  suas funções.  

Resposta: A função mais famosa das lipoproteínas HDL e LDL é o transporte de colesterol e triglicerídeos. O primeiro é um composto necessário ao corpo humano, pois é insolúvel em água e, portanto, precisa ser transportado. Embora muitas pessoas pensem que é uma substância nociva, ela está relacionada a uma parte da membrana plasmática e da mielina envolvida nas fibras nervosas e à formação de hormônios e sais biliares.O LDL: Sua estrutura equivale a cerca de 25% da proteína, incluindo Apo B-100 e uma pequena quantidade de Apo C, 45% de colesterol e 30% de fosfolipídios e triglicerídeos. HDL : É composto por aproximadamente 50% de proteínas (principalmente Apo A I e II), uma pequena parte de Apo C e Apo E, 20% de colesterol, 30% de triglicerídeos e fosfolipídios.

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