Os Ácidos Graxos

Os ácidos graxos oxidados pelo músculo esquelético podem ser procedentes do tecido adiposo , das lipoproteínas plasmáticas ou da própria reserva muscular , em estudo recente ficou esclarecido que ocorre transferência significativa de ácidos graxos de leucócitos para o músculo esquelético .Assim , estas células podem criar uma fonte adicional de ácidos graxos para este tecido , principalmente em situações de exercício físico , quando a necessidade por este substrato energético aumenta e há maior disponibilidade de leucócitos devido ao aumento do fluxo sangüíneo no músculo esquelético .

No citoplasma das fibras musculares , os ácidos graxos precisam transpassar mais uma barreira , representada pelas membranas externa e interna da mitocôndria , a fim de serem oxidados .O acil-CoA atravessa as membranas mitocondriais por meio de um processo dependente de carnitina e das enzimas carnitina aciltransferase-I ( CAT- I ) , localizada na membrana externa , carnitina acil transferase-II ( CAT II ) , localizada na membrana interna e carnitina-acil carnitina translocase , que atua entre as duas .Os passos para a entrada do acil-CoA na mitocôndria são os seguintes : a CAT-I promove a ligadura do acil com a carnitina , produzindo acil-carnitina , ao mesmo tempo que a CoA é liberada por meio da ação da carnitina-acilcarnitina translocase o complexo acil-carnitina atravessa a membrana externa , o espaço intermembranas e a membrana interna , em que a CAT-II rompe o complexo acil-carnitina , liberando a carnitina e recria a ligação acil-CoA .

A manipulação da dieta e suplementação com certos tipos de lipídios ou outros agentes que estimulam a lipólise e oxidação dos ácidos graxos vem sendo estudadas como estratégia para melhorar o desempenho no exercício , dietas ricas em gorduras apresentam resultados questionáveis; em alguns casos apontando aumento e em outros , diminuição do desempenho físico , em comparação com dietas balanceadas ou ricas em carboidratos .

Dietas ricas em lipídios aumentam a atividade da LPL , que catalisa a degradação do TG circulante , aumentando a disponibilidade de ácidos graxos para os músculos ativos , assim como se menciona que há elevada de TG durante o exercício de intensidade de 60-80% VO2máx .Há conformidade , apesar , de que o desempenho no exercício aumenta após consumo de uma dieta rica em lipídios seguida pelo consumo de uma dieta rica em carboidratos três dias antes do esforço físico.

A lipólise é basicamente regulada por catecolaminas , por meio de β-adrenoreceptores , que promovem elevação da concentração intracelular do AMPc ativando a proteína quinase A ( PKA ) .Desta forma , os principais agentes lipolíticos são aqueles que atuam na resposta dos β-adrenoreceptores como a cafeína , por tanto , a cafeína também inibe a fosfodiesterase , aumentando a meia-vida do AMPc e , como conseqüência , a atividade da PKA e da LHS .Algumas drogas que podem atuar como lipolíticas são Clembuterol , Fenoterol , Salbutanol , Salmeterol , Isoprenaline , Dobutamina e outras substâncias que atuam via receptor adrenérgico

O efeito da glicose sobre a oxidação de ácido graxos ocorre da seguinte maneira : a glicose , ao ser metabolizada pela via glicolítica , gera piruvato , o qual forma acetil-CoA através da piruvato desidrogenase .Este é exportado da mitocôndria para o citoplasma e , pela ação da ATP-citrato liase , gera novamente acetil-CoA , o qual é convertido em malonil-CoA pela acetil-CoA carboxilase .Os ácidos graxos que permanecem no citoplasma na forma de acil-CoA são , desta forma , esterificados em TG , fosfolípidios ou ésteres de colesterol.

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