A Histopatologia Estômago

HISTOLOGIA PRISCILA

ESTÔMAGO

Introdução

        Os distúrbios do estômago são causa frequente de doenças clínicas, em que lesões inflamatórias e neoplásicas são particularmente comuns.

        O estômago é dividido em quatro regiões anatômicas principais: a cárdia, o fundo, o corpo e o antro. A cárdia e o antro são revestidos principalmente por células foveolares secretoras de mucina que formam as pequenas glândulas. As glândulas antrais são similares, mas também contêm células endócrinas, tais como as células G, que liberam gastrina para estimular a secreção luminal de ácido pelas células parietais dentro do fundo e do corpo gástrico. As glândulas bem desenvolvidas do corpo e do fundo também contêm células principais que produzem e secretam enzimas digestivas, tais como a pepsina.

Gastropatias e Gastrite Aguda

        A gastrite é um processo inflamatório da mucosa. Quando há a presença de neutrófilos, a lesão é conhecida como gastrite aguda. Quando células inflamatórias são raras ou estão ausentes, o  termo gastropatia é aplicado;

        Alguns dos distúrbios são lesão ou disfunção gástrica.

        Agentes que causam a gastropatia incluem AINEs, álcool, bile e lesões por estresse.

        Erosão ou hemorragia mucosa aguda, como úlceras de Curling, ou lesões após o interrompimento do fluxo sanguíneo gástrico, por exemplo, na hipertensão portal, também causam a gastropatia que tipicamente progride para a gastrite.

        Ambas podem ser assintomática ou causar dor epigástrica, náusea e vômito. Em muitos casos graves pode haver erosão da mucosa, ulceração, hemorragia, hematêmese, melena ou, raramente, perda sanguínea maciça.  

Patogenia

        PH tem papel fundamental na digestão, mas pode ser prejudicial danificando a mucosa gástrica

Mecanismo de proteção

        A mucina, secretada pelas células foveolares da superfície, forma uma camada fina de muco e fosfolipídios que evita que partículas grandes de alimento toquem diretamente o epitélio.
        A camada de muco também promove a formação de uma camada “inerte” de fluido sobre o epitélio que protege a mucosa e tem pH neutro, como resultado da secreção do íon bicarbonato pelas células epiteliais da superfície.

        Sob o muco, uma camada contínua de células epiteliais gástricas forma uma barreira física que limita a retrodifusão de ácido e o vazamento de outros materiais luminais, incluindo a pepsina, na lâmina própria. A substituição completa das células foveolares da superfície, a cada 3 a 7 dias, é essencial para a manutenção da camada epitelial e para a secreção do muco e bicarbonato dessas células.

        Além de fornecer bicarbonato, o rico suprimento vascular da mucosa libera
oxigênio e nutrientes enquanto remove o ácido que foi retrodifundido na lâmina própria.

Causas da Perda dos Fatores Protetores

        ►Anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) inibem a síntese de prostaglandinas E2 e I2 dependente da ciclo-oxigenase (COX), as quais estimulam quase todos os mecanismos de defesa relatados, incluindo o muco, o bicarbonato e a secreção de fosfolipídios, fluxo sanguíneo da mucosa e restituição epitelial, enquanto reduz a secreção de ácido.

        ►A lesão gástrica que ocorre nos pacientes urêmicos e naqueles infectados com H. pylori secretor de urease pode ser decorrente da inibição dos transportadores gástricos de bicarbonato pelos íons amônio.

        ►A redução da secreção de mucina e de bicarbonato em idosos

        ►A ingestão de químicos agressivos, particularmente ácidos ou bases, tanto acidentalmente quanto por uma tentativa de suicídio, também resulta em lesão gástrica grave, predominantemente como resultado da lesão direta da mucosa epitelial e das células estromais.

        ►Gastrite induzida pelo consumo excessivo de álcool, AINEs, terapia radioativa e quimioterapia.

Morfologia

         Histologicamente, a gastropatia e a gastrite aguda leve podem ser difíceis de reconhecer. O epitélio superficial fica intacto, mas a hiperplasia de células foveolares, com perfis característicos de saca-rolhas e a proliferação epitelial, está tipicamente presente.

        Os neutrófilos não são abundantes, mas alguns podem ser encontrados entre as células epiteliais ou dentro das glândulas da mucosa no caso da gastrite. Há poucos linfócitos e plasmócitos.

        O termo “inflamação ativa” é preferido à inflamação aguda, já que a inflamação ativa pode estar presente nos estados agudo e crônico da doença. Com danos mais graves à mucosa, erosões e hemorragia se desenvolvem. Apresenta infiltrado neutrofílico pronunciado na mucosa e um exsudato purulento contendo fibrina na luz. Erosão e hemorragia simultâneas são chamadas de gastrite hemorrágica erosiva aguda.

Aspectos Clínicos

        ►AINEs – podem ser assintomáticos ou apresentar dorepigástrica persistente, a qual responde a antiácidos ou inibidores de bomba de próton.

        ►Dor associada ao refluxo da bile é tipicamente refratária em tais terapias, e pode vir  acompanhada por vômito bilioso ocasional.

 
Doença da Mucosa Relacionado ao Stress

        A doença da mucosa relacionada ao estresse ocorre em pacientes com traumas graves, queimaduras extensas, doenças intracranianas, que realizaram cirurgias de grande porte, que apresentam sérias doenças clínicas e outras formas de estresse fisiológico grave.  

        •As úlceras de estresse são mais comuns em indivíduos com choque, sepse ou trauma grave.
        • As úlceras que ocorrem no duodeno proximal e estão associadas a queimaduras graves ou traumas são chamadas de úlceras de Curling.

        •Úlceras gástricas, duodenais e esofágicas que surgem em pessoas com doença intracraniana são chamadas de úlceras de Cushing e apresentam alta incidência de perfuração.

Patogenia
        A patogenia da lesão da mucosa gástrica relacionada ao estresse é mais comumente relacionada à isquemia local. Isto pode ocorrer devido à hipotensão sistêmica ou fluxo sanguíneo reduzido, causado pela vasoconstrição esplâncnica induzida por estresse.