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A Toxoplasmose

Por:   •  14/2/2018  •  Dissertação  •  1.056 Palavras (5 Páginas)  •  458 Visualizações

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Toxoplasmose – não sei de quem é essa aula!!

Protozoário: Toxoplasma gondii, parasita do filo apicomplexa.

 Encontrado em vários tecidos e células, além de líquidos orgânicos (esperma, saliva, leite materno).

Apresentam morfologia múltipla, possui três formas infectantes.

Com uma prevalência sorológica alta, aproximadamente 60%. Casos graves: RN e em imunodeprimidos (podendo gerar toxoplasmose cerebral, fatal).

As morfologias infectantes possuem um complexo apical (conóide, anel polar, microt~ubulos subpeliculares, roptrias, micronemas, grânulos densos), sendo que só é possível visualizar em microscopia eletrônica.

  • Taquizoíto do Toxoplasma gondii: formato de banana, forma proliferativa. É a forma móvel de multiplicação rápida (presente na fase aguda da toxoplasmose, no hospedeiro intermediário); mais presente em secreções, líquidos organismos. Medem de 2 a 6 um.
  • Bradizoíto: multiplicação lenta, encontrada na fase crônica da doença, dentro de vacúolos parasitóforos. Mais encontrado nos tecidos musculares do hospedeiro intermediário, podendo variar o tamanho. Em carnes de animais: caprinos, bovinos, suínos (se come carne mal passada). Formato encistado.
  • Oocistos: eliminada dos felídeos jovens não imunes, formas de resistência, esféricos, medindo cerca de 12,5 x 11um. Eliminado ainda imaturo (esporoblasto) nas fezes, ainda não é infectante. No meio ambiente que ele esporula e torna infectante, tendo 2 esporocistos com 4 esporozoítos cada.

Ciclo biológico heteróxeno, onde: HD – gatos Hi – homem, mamíferos e aves.

Fase assexuada: tecido de vários hospedeiros e linfonodos.             Fase sexuada ou coccidiana: células do epitélio intestinal de felídeos jovens, não imunes.

[pic 1]

O oocisto maduro que pode infectar a mãe que passa para o feto (via transplacentária), ou no formato de taquizoíto (livre no líquido peritoneal) ou bradizoíto (distensão do endométrio, conforme a barriga cresce, tem a distensão podendo ocorrer o rompimento dos cistos e contaminar o bebê).

O animal vai ter na sua musculatura a forma encistada de bradizoíto. Ex: o boi na imagem.

O taquizoito vai penetrar dentro de células do epitélio intestinal do gato, vai se multiplicar e formar os merozoítos. Esses merozoítos vão penetrar em novas células e dar origem aos microgamentas (masculino, móvel) e aos macrogamentas (feminino, imóvel e não sai da célula). O micro vai até o macro para fecundar, quando ocorre forma o ovozigoto, que dá origem ao oocisto que será eliminado nas fezes.

Transmissão: oocistos em fezes de gatos jovens infectados, cistos presentes em carnes, taquizoítos presentes no leite, saliva, esperma, lambedura, perdigotos ou congênita.

Transmissão congênita ou pré-natal: transplacentária, rompimento de cistos no endométrio e taquizoítos livre no líquido amniótico.

Imunidade humoral:

  • IgM curta duração, não atravessa a placenta
  • IgG 8 a 12 dias após a infecção, podendo se manter por vários anos.
  • IgA não atravessa a placenta, presente em infecção via oral.[pic 2]

Gráfico: Na fase aguda aumenta IgM. Quando começa a entrar na fase crônica IgG continua aumentando e o IgM cai.

Se os dois estão aumentos, tem que pedir um teste de avidez de IgG. Se ele der alto a paciente está na fase crônica. Se der baixo, a paciente ta na fase aguda.

Na fase crônica pq deu IgM alta? Porque temos a IgM residual.

Patogenia: número alto de pessoas + para t. gondii. Em humanos pode estar ligado a cepa do parasito, a resistência da pessoa e modo de infecção.

Toxoplasmose congênita ou pré-natal:

  • É agravada quando em fase aguda ou quando ocorre reagudização na gestação.
  • Sorologia + antes da gravidez tem menor chance de transmitir ao feto que primo-infecção (primeira infecção durante a gravidez).
  • Depende do grau de exposição do feto, virulência da cepa e período da gestação. 40 a 50% dos fetos infectados morrem
  • Se ocorre no 1º trimestre gestacional: chance 10x maior de aborto
  • Se ocorre no 2º trimestre: aborto, nascimento prematuro ou nascimento normal com anomalias graves (tétrade de Sabin ou síndrome de Sabin: coriorretinite, calcificações cerebrais, retardo psicomotor e alterações do volume craniano)
  • Se ocorre no 3º trimestre: nascimento normal com evidências após dias, meses ou anos.

Se toxoplasmose pós-natal: pode ter casos benignos ou assintomáticos, os sintomas são variáveis podendo levar até a morte.

  • Forma mais frequente ganglionar ou febril aguda: em geral é crônica e benigna. Pode passar como se fosse uma gripe, inflamação dos linfonodos.
  • Ocular: presença de taquizoítos ou bradizoítos na retina, levando à inflamação, podendo haver comprometimento da coroide. Pode ter origem intra-uterina. Foco coagulativo e necrótico. Pode levar à cegueira total ou parcial
  • Cutânea ou exantemática: lesões na pele, com evolução rápida e fatal.
  • Meningoencefálica: pode ocasionar cefaleia, febre, paralisia, confusão mental.
  • Generalizada: rara, podendo atingir imunodeprimidos, geralmente fatal.

Diagnóstico clínico difícil

Diagnóstico laboratorial: demonstração do parasito. Durante a fase aguda: pesquisa em exsudato. Durante a fase crônica: biopsia de tecidos.

O que mais se faz é a imunofluorescencia RIFI (IgM) e elisa (IgG).

Se acompanha o recém-nascido, caso o IgG ta caindo ele somente recebeu da mãe, sem ter toxoplasmose. Mas se tem um aumento em até duas diluições em relação a mãe que dizer que ele possui.

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