Anestesia Odontologica

'Anestesia local' corresponde ao bloqueio reversível da condução nervosa, determinando perda das sensações sem alteração do nível de consciência. Reversibilidade de efeito é a principal característica que diferencia anestésicos locais de agentes neurolíticos, como fenol e álcool.

A molécula típica de anestésico local é constituída por um grupo lipofílico (usualmente um anel benzeno) e um grupo hidrofílico (usualmente amina terciária), separada por uma cadeia intermediária que incluem ligação éster ou amida. O grupo lipofílico (lipossolúvel) é necessário para a passagem da molécula pela membrana da célula nervosa, enquanto o grupamento hidrofílico (ionizável) interage com o receptor celular.

Classificação

De acordo com a natureza da cadeia intermediária, os anestésicos locais classificam-se em agentes tipo éster ou amida.

Classificação dos anestésicos locais de acordo com a estrutura química

Ésteres

De ácido benzóico

Cocaína

Benzocaína

Tetracaína

De ácido para-aminobenzóico (PABA)

Procaína

Cloroprocaína

Propoxicaína

Amidas

Agentes derivados da xilidina

Lidocaína

Mepivacaína

Bupivacaína

Ropivacaína

Etidocaína

Agentes derivados da toluidina

Prilocaína

Articaína

A importância clínica dessa divisão está associada à duração do efeito (forma de inativação dos compostos) e, especialmente, ao risco de reações alérgicas. Os ésteres são hidrolisados por enzimas encontradas de forma ampla em plasma e diferentes tecidos. Isso geralmente determina duração de efeito menor. Faz exceção a tetracaína, de efeito mais prologando. Amidas sofrem metabolismo hepático, com conseqüente maior duração de ação. Ésteres determinam maior taxa de reações de hipersensibilidade, enquanto alergias são raras com anestésicos tipo amida.

Anestésicos locais são bases orgânicas fracas, pobremente solúvel em água. Por isso, as soluções comerciais são preparadas como sais ácidos (hidrossolúvel), geralmente obtidos por adição de ácido clorídrico. Assim, apesar de os agentes serem bases fracas, as preparações farmacêuticas (sais de hidrocloretos) são levementes ácidas, com o pH variando de 4,5 a 6,0 em tubetes odontológicos. Esta acidez aumenta a estabilidade das soluções anestésicas. Uma vez injetadas nos tecidos, com pH mais alcalino (pH = 7,4), há tamponamento do ácido, liberando base em forma não-ionizada, passível de ser absorvida. Quando o pH do meio não favorece essa transformação, a ação anestésica não se processa. É o que ocorre em presença de processos inflamatórios e/ou infecciosos, em que o pH tecidual extremamente baixo promove ionização da molécula, impedindo sua ação. Em meio ácido, as bases recebem íons hidrogênio e tornam-se carregadas positivamente (ionizadas ou polarizadas), diminuindo sua positividade de atravessar membranas celulares (menor lipossolubilidade). Suplementação excessiva de doses num mesmo local determina menor resposta, pois esgota a capacidade tamponante do meio, não liberando a base.

Anestésicos locais atuam sobre os processos de geração e condução nervosa, reduzindo ou prevenindo o aumento de permeabilidade de membranas excitáveis ao sódio, fenômeno produzido por despolarização celular. Embora vários modelos tenham sido propostos para explicar sua ação sobre fibras nervosas, aceita-se hoje que o principal mecanismo envolve sua interação com um ou mais sítios específicos de ligação em canais de sódio.

História

Embora inúmeras substâncias de estrutura química diversa sejam capazes de produzir anestesia local, a maioria das drogas de comprovada utilidade clínica (identificadas com o sufixo "caína") compartilham uma configuração fundamental com o primeiro anestésico local verdadeiro, a cocaína.

Durante séculos, os nativos das montanhas peruanas vêm utilizando folhas de coca para evitar a fome, aliviar a fadiga e elevar o espírito. O interesse pelas propriedades psicotrópicas da Erythroxylon coca levou ao isolamento da cocaína por Albert Niemann, em 1859, e ao estudo de sua farmacologia por Von Anrep, em 1880. Embora ambos tenham descrito a ação anestésica local da cocaína, o crédito para sua introdução na medicina pertence a Carl Koller, um médico vienense. Em 1884, Koller familiarizou-se com os efeitos fisiológicos da cocaína descrito por Sigmund Freud. Koller reconheceu o grande significado clínico da droga e logo demonstrou sua ação no alívio da dor em vários procedimentos oftalmológicos.

O conhecimento do potencial de reações adversas da cocaína logo acompanhou sua aceitação geral como anestésico local. No entanto, várias mortes atribuídas à cocainização aguda testemunharam o baixo índice terapêutico da droga. A tendência ao abuso da cocaína foi significativamente ilustrada pela autodependência de William Halsted, um pioneiro no bloqueio nervoso regional.

Mecanismo de ação

Os anestésicos locais bloqueiam fisicamente por interacções lipofílicas (ocluindo o poro) os canais de sódio das membranas dos terminais dos neurônios. Como o potencial de ação é dependente do influxo de sódio, ao não ocorrer não há propagação do sinal nervoso.

Os neurônios com axônios com menor diâmetro são mais facilmente bloqueados, o que permite ajustar a dose de forma a não inativar os neurônios motores, mas apenas os sensitivos e os do sistema nervoso autônomo, já que os motores têm diâmetros consideravelmente maiores.

A administração local concomitante de um vasoconstritor reduz os seus efeitos sistêmicos e potencializa e prolonga os seus efeitos locais.

O uso de anestesia local é indicado para operações simples, que envolvem pequenas áreas, como algumas cirurgias plásticas ou para suturar cortes (dar pontos).

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