Antibióticos Naturais: Alho e Pimenta

Ação dos extratos de Pimenta Malagueta e Alho contra o crescimento de Salmonella tiphymurium, Escherichia coli e Staphylococcus aureus.

SILVA, Gisele Barroso da., PAULA, Izabela Mendes de., FONSECA, Marcelle Cândido., FERNANDES, Paula Pereira., AMARAL, Paula Seichas.

Instituto de Ciências Biológicas e da Saúde

Curso de Ciências Biológicas- Una- Belo Horizonte, MG.

RESUMO

Trabalho desenvolvido em 2014, pelas alunas do 4º perído de Ciências Biológicas do Centro Universitário Una Campus Guajajaras, com a orientação do Professor Fabrício Freire de Melo.

Belo Horizonte-MG.

INTRODUÇÃO

O comércio de peixes nas feiras ao ar livre requer uma maior atenção devido ao mau acondicionamento. Proteção do ambiente, higiene, e tratamento da água (ex., cloração) são essenciais no controle do crescimento de micro-organismos, como o da Salmonella tiphimurium, Escherichia coli e Staphylococcus areus.

A Salmonellas sp. é uma bactéria Gram-negativa, não esporulada e membros da família Enterobacteriaceae. Estes organismos mesófilos estão distribuídos geograficamente por todo o mundo, principalmente em ambientes poluídos com excrementos humanos ou animais. A contaminação acontece pela ingestão de água ou alimentos contaminados, favorecido entre outros fatores, pela falta de saneamento básico (MURRAY, 2009).

Possui uma variedade de atributos chamados de fatores de virulência, a estes estão incluídos a habilidade de invadir células, possuir uma camada complexa de lipopolissacarídeos, habilidade para replicação intracelular, e possibilidade de produção de toxinas. Após a ingestão, a bactéria coloniza o íleo e cólon, invade o epitélio intestinal, e prolifera para dentro do epitélio e folículos linfóides (HALE & FORMAL, 1988).

Depois de invadir o epitélio, a bactéria se multiplica intracelularmente dentro de vacúolos e então se espalha para os nódulos linfáticos mesentéricos através do sistema circulatório e expande para vários sistemas do organismo hospedeiro. No entanto, dependendo do sorotipo e da efetividade da defesa do hospedeiro contra aquele sorotipo, alguns podem infectar fígado, vesícula biliar, baço, ossos, meninges e outros órgãos. A maioria dos sorotipos é destruída imediatamente nos locais extraintestinais e, portanto, as infecções por S. enterica em humano ficam confinadas ao intestino em sua grande maioria (FINLAY, 1994).

Muitos fatores de virulência presentes em fenótipos de S. enterica são codificados por genes presentes em ilhas de patogenicidade (PAI) e já foram descritas 12 diferentes PAIs em Salmonella spp., com atividades ainda desconhecidas. Algumas destas são conservadas em todo o gênero Salmonella enquanto outras são específicas para alguns sorotipos (HENSEL, 2004). A habilidade da Salmonella em invadir as células não fagocíticas hospedeiras está associada à expressão dos genes contidos na Ilha de Patogenicidade de Salmonella 1 (SPI-1). SPI-1 contém os genes responsáveis pela síntese do sistema de secreção tipo 3 (T3SS), formado por um grupo de proteínas que levam a uma reorganização do citoesqueleto de actina celular (SCHIMIDT & HENSEL, 2004). Outro papel de SPI-1 está associado à expressão de proteínas responsáveis pelo processo inflamatório no epitélio intestinal e sintomas de diarréia (HANSEL, 2004).

A replicação intracelular da S. enterica está associada à expressão dos genes contidos na SPI-2 que é ativado quando a bactéria é internalizada. SPI-2 contém genes que sintetizam um segundo T3SS, sendo essencial para a multiplicação dentro de vacúolos contendo Salmonella (SCV) e consequente patogênese sistêmica (HENSEL 2000). A interação patógeno-hospedeiro durante o processo infeccioso leva a uma progressão da resposta imune inata à adaptativa. Dependendo da dose infectante, do sorotipo de Salmonella e de mecanismos imunológicos do hospedeiro, a infecção pode ser localizada, sistêmica ou assintomática.  

E. coli são bacilos gram-negativos e anaeróbios facultativos. Produzem exotoxinas que atacam as células intestinais, causando diarreia. Permanecem no trato digestivo e urinário através das adesinas, que impedem sua eliminação pelo movimento intestinal ou durante a micção (MURRAY, 2009).

É classificada sorologicamente em sorogrupos e sorotipos com base na sua composição antigênica: antígenos O ou somáticos para os sorogrupos, e antígenos flagelares ou H para os sorotipos. Ela pode, ainda, expressar antígenos K ou capsulares, importantes na patogênese (CAMPOS et al., 2004). Coexistindo sem causar danos ao hospedeiro, várias cepas, ao adquirir fatores de virulência específicos, tornaram-se potencialmente danosas (NATARO & KAPER, 1998).

Produtora de toxina Shiga (STEC), apresenta seus principais fatores de virulência codificados por genes localizados em elementos genéticos móveis. Ela está relacionada a um amplo espectro de doenças humanas, que compreende desde diarreias leves à colite hemorrágica (HC) e a síndrome hemolíticourêmica (HUS, cuja possível sequela mais grave é, possivelmente, a falência renal) e a púrpura trombocitopênica trombótica (TTP), em seres humanos (NATARO & KAPER, 1998; GRIFFIN & TAUXE, 1991).

Staphylococcus aureus se apresentam na forma de cocos aglomerados e são gram positivos. Estão envolvidos em doenças como a gastroenterite e infecções hospitalares e possuem ótima resistência a situações de stress como calor, dessecação e radiação. Produzem endotoxinas que causam danos aos tecidos.

O S. aureus e outros estafilococos coagulase positivos (ECP) produzem muitas proteínas extracelulares associadas às células do hospedeiro. Essas proteínas são importantes na colonização e no crescimento dos Staphylococcus aureus nos vários tecidos. A presença desses organismos e seus produtos extracelulares sobre as superfícies demonstram como estes agentes estabelecem infecções.

Muitas toxinas citolíticas (hemolisinas); enzimas (proteases, lipases, hialuronidases) se associam para causar lesão tecidual, fornecendo nutrientes de baixo peso molecular que são assimilados e utilizados para o seu desenvolvimento (GOMES, 2013). A doença resulta de um fenômeno complexo entre as várias proteínas de superfície envolvidas na colonização celular, enzimas, toxinas e o ambiente extracelular. Nenhum fator de virulência sozinho é responsável pela superação da resposta do hospedeiro, exceto no caso da toxina exfoliativa e da toxina da síndrome do choque tóxico (TSST-1) em que o produto bacteriano é responsável primário pelos sinais da doença. Entretanto, certas hemolisinas e enzimas contribuem com o processo da doença (Baele, 2001).