O Contração Muscular

MÚSCULO CARDÍACO:[pic 1][pic 2]

• Determinadas células musculares cardíacas especializadas exibem potenciais marca-passo, que geram potenciais de ação espontaneamente, de modo semelhante ao mecanismo descrito para o músculo liso. Como as células cardíacas estão unidas por junções comunicantes, quando um potencial de ação é iniciado por uma célula marca-passo, ele se propaga rapidamente por todo o coração.
• A duração prolongada da corrente dos canais de Ca2+ do tipo L está subjacente a uma importante característica desse tipo de músculo – o músculo cardíaco é incapaz de sofrer contrações tetânicas.  Como a membrana plasmática permanece refratária a estímulos adicionais enquanto estiver despolarizada, não é possível iniciar múltiplos potenciais de ação cardíacos durante o tempo de duração de uma única contração espasmódica. Isso é de importância crítica para a função do coração como bomba oscilante, visto que ele precisa alternar entre o estado de relaxamento – e enchimento de sangue – e o estado de contração para a ejeção do sangue.
• A quantidade de Ca2+ liberada durante o acoplamento excitação-contração é modulada por hormônios e por neurotransmissores do sistema nervoso autônomo, permitindo uma variação na força das contrações do músculo cardíaco. A força de contração do músculo cardíaco pode variar de acordo com a quantidade de Ca que entra na célula.
• O ritmo cardíaco é controlado pelo sistema nervoso autônomo simpático – neurotransmissor noradrenalina, aumenta a frequência cardíaca, aumenta a entrada de íons cálcio e sódios na célula – e o parassimpático – neurotransmissor acetilcolina, diminui a frequência cardíaca pelo estímulo do efluxo de potássio e a diminuição do influxo de íons cálcio.
• A contração termina quando a concentração citosólica de Ca2+ é restaurada a seu valor de repouso original, extremamente baixo, por meio de bombas de Ca2+ ATPase ativas primárias no retículo sarcoplasmático e sarcolema e por contratransportadores de Na+/Ca2+ no sarcolema.
• Taquicardia anormal – frenquência cardíaca aumentada de um indivíduo em repouso – pode ser causada por estímulo anormal rápido pelos átrios, causado por drogas, por exemplo, ou pelo desenvolvimento de marca-passos ectópicos – fora do nó AS – anormalmente rápidos. – drogas usadas no tratamento de arritmias podem bloquear o canal de sódio rápido, o canal de íon cálcio lento ou receptores beta-adrenérgicos.  

MÚSCULO ESTRIADO ESQUELÉTICO:

• Cerca de 40% do corpo é composto por músculo esquelético, e talvez outros 10% é composto por músculo liso e cardíaco.
• Os músculos são compostos por inúmeras fibras e cada fibra contém centenas de milhares de miofibrilas, compostas por filamentos de actina – mais fino - (3000) e de miosina – mais grosso - (1500). Sarcolema é a membrana celular das fibras. (Filamentos parcialmente interdigitados.
• Sarcômero: unidade contrátil da fibra muscular que vai do disco Z à outro.
• Filamentos de titina mantém o posicionamento lado a lado dos filamentos de actina e de miosina.
• Citoplasma = sarcoplasma.
• Retículo sarcoplasmático = retículo endoplasmático especializado.

MECANISMO GERAL DA CONTRAÇÃO MUSCULAR:

1. Os potenciais de ação cursam pelo nervo motor até suas terminações nas fibras musculares.
2. São abertos canais de Ca+ nas terminações do neurônio – atrai a acetilcolina.
3. Estimula a liberação do neurotransmissor acetilcolina por exocitose na membrana ativa dos terminais do axônio, na região da placa motora, junção neuromuscular, e captada nas fendas subneurais das fibras musculares. E a acetilcolina é liberada dentro de vesículas sinápticas, vesículas estas produzidas pelo corpo celular do neurônio no aparelho de Golgi.
4. Quando a acetilcolina se ligar a seus receptores, vão abrir canais de Na+ regulados por acetilcolina, permitindo a entrada do íon e causando uma despolarização local, potencial da placa motora, estimulando a abertura de canais de Na dependentes de voltagem, gerando um PA na membrana.
5. O PA despolariza a membrana e grande parte da eletricidade do PA flui pelo centro da fibra.
6. Faz com que nas regiões das cisternas terminais, o retículo sarcoplasmático detecte essa energia e libere grande quantidade de íon cálcio no sarcoplasma.
7. O íon Ca+ ativa as forças de atração entre a miosina e a actina, pois o Ca+ é atraído pelo complexo troponina-tropomiosina, na região da troponina C, a tropomiosina que recobre a local ativo da actina é liberado, permitindo a ligação da cabeça da ponte com a actina.
8. Em fração de segundo, o íon Ca é bombeado de volta para o retículo, pela bomba de Ca da membrana.

-A região da ponte cruzada (cabeça e o braço) da miosina é que se liga a actina.

-Os filamentos de actina são compostos por Atina F, Tropomiosina e Troponina (subunidades I, T e C)ili

-A enzima acetilcolinesterase, presente no t. conjuntivo que preenche a fenda sináptica, destrói a maior parte da acetilcolina, que se permanecesse iria continuar ativando seus receptores, em colina e acetato – colina é reaproveitada pelo neurônio. E outra parte se difunde para fora do espaço sináptico.

-São liberadas 125 vesículas por cada PA, em cada vesícula sináptica com 10.000 moléculas de acetilcolina.

-Túbulos T, ou transversos, permitem a propagação do PA para o interior da fibra muscular.

A inibição do Filamento de Actina pelo Complexo Troponina-tropomiosina; Ativação pelos íons Cálcio.

• Teoria de ‘’Ir para Diante’’ ou teoria da ‘’Catraca’’ da contração – golpe de força e o movimento de força realizado pela cabeça da miosina no local ativo para encurtar seu filamento, e, ao mesmo tempo, gerando a contração, e cabeça funciona como enzima ATPase, que cliva o ATP em ADP + P, energia que permite o golpe de força

MECANISMO DO USO DE ATP:

1. CONTRAÇÃO DO SARCÔMERO – movimento de força da ponte cruzada com a actina.
2. BOMBEAMENTO dos íons Ca+ do sarcoplasma para o retículo sarcoplasmático.
3. CANAIS DE SÓDIO E POTÁSSIO – manutenção do potencial de membrana da fibra muscular.

FONTES DE ENERGIA PARA REFOSFORILAÇÃO:

1. FOSFOCREATINA – com fosfato energinazado
2. GLICOGENÓLISE – quebra do glicogênio
3. METABOLISMO OXIDATIVO – realizado pela mitocrôndia

MÚSCULO LISO:

Composto por fibras bem menores q o MEE.

Há a mesma força de atração da actina com a miosina para gerar a contração, mas com arranjo interno das fibras diferente.

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