Patologia Geral

Disfunções hemodinâmicas, doença tromboembólica e choque

Resumo – Patologia geral

Robbins

A saúde das células e dos órgãos depende, criticamente, de uma circulação contínua para distribuir oxigênio e nutrientes e para remover os dejetos. Todavia, o bem-estar tecidual também requer equilíbrio líquido normal; anormalidades na permeabilidade vascular ou hemostasia pode resultar em lesão mesmo no cenário de um aporte sanguíneo intacto. Este capítulo descreverá as principais perturbações envolvendo a hemodinâmica e a manutenção do fluxo sanguíneo, incluindo edema, hemorragia, trombose, embolia, infarto e choque. A homeostase normal do líquido abrange a manutenção da integridade da parede do vaso, bem como a pressão intra-vascular e osmolaridade dentro de certas variações fisiológicas. As mudanças no volume vascular, pressão ou conteúdo proteico, ou alterações na função endotelial, todas afetam o movimento final da água através da parede vascular. Tal extravasamento de água nos espaços intersticiais é denominado edema e tem manifestações diferentes dependendo de sua localização. Nas extremidades inferiores, o edema causa, principalmente, tumefação; nos pulmões, o edema faz com que a água preencha os alvéolos, levando á dificuldade na respiração. A homeostase normal do líquido também significa manutenção do sangue como um líquido até determinado momento quando uma lesão necessita da formação do coágulo. A coagulação em locais inapropriados (trombose) ou a migração de coágulos (embolia) obstrui o fluxo sanguíneo aos tecidos e leva á morte da célula (infarto). Reciprocamente, a inabilidade em coagular após a lesão vascular resulta em hemorragia; o sangramento local pode comprometer a perfusão do tecido regional, enquanto a hemorragia mais extensiva pode resultar em hipo-tensão (choque) e morte.

Algumas das insuficiências da homeostase líquida refletem uma patologia primária num leito vascular descontínuo (e.g., hemorragia devido a trauma local) ou na coagulação sistêmica (trombose devido ás disfunções de hiper-coagubilidade); outras podem representar uma manifestação secundária de alguns outros processos de doença. Assim, o edema pulmonar devido á pressão hidrostática aumentada pode ser uma complicação terminal de doença cardíaca isquêmica ou valvar. Similarmente, o choque pode ser a sequela fatal de infecção. No geral, as perturbações no fluxo sanguíneo normal são as principais fontes de morbidade e mortalidade humana; trombose, embolia e infarto sustentam três das causas mais importantes da patologia na sociedade ocidental – infarto do miocárdio, embolia pulmonar e acidente vascular cerebral (derrame). Assim, as disfunções hemodinâmicas descritas neste capítulo são importantes num amplo espectro da doença humana.

Edema

Aproximadamente 60% do peso corporal magro consistem em água; dois terços dessa água são intra-celulares e o restante é encontrado no espaço extra-celular, na maioria das vezes como líquido intersticial (somente aproximadamente 5% da água corporal total está no plasma sanguíneo). O termo edema significa líquido elevado nos espaços teciduais intersticiais. Além disso, dependendo do local, as coleções líquidas em diferentes cavidades corporais são variadamente denominadas hidro-tórax, hidro-pericárdio e hidro-peritônio ( o último é chamado com mais frequência de ascite). A anasarca é um edema grave e generalizado com tumefação tecidual sub-cutânea profunda.

Os mecanismos do edema inflamatório são amplamente relacionados com os aumentos locais na permeabilidade vascular e são discutidos no capítulo 2. As causas não-inflamatórias do edema são descritas mais adiante em detalhes. Devido á permeabilidade vascular aumentada, o edema inflamatório é um exsudato rico em proteínas, com uma gravidade específica, em geral, acima de 1,020. De modo recíproco, o líquido do edema que ocorre em transtornos hidrodinâmicos é tipicamente um transudato pobre em proteínas, com uma gravidade específica abaixo de 1,012.

Em geral, os efeitos de oposição da pressão hidrostática vascular e pressão osmótica coloidoplasmática são os principais fatores que dirigem o movimento do líquido entre os espaços vascular e intersticial. Normalmente, a saída de líquido para o interstício a partir da terminação arteriolar da micro-circulação é quase equilibrada pelo fluxo para dentro na terminação venular; um pequeno resíduo do excesso de líquido intersticial é drenado pelos linfáticos. Tanto a pressão capilar elevada ou a pressão osmótica coloidal diminuída pode resultar em líquido intersticial aumentado. Enquanto o líquido extra-vascular acumula-se, a pressão hidrostática tecidual e a pressão osmótica coloidoplasmática alcançam, eventualmente, um novo equilíbrio e a água entra novamente nas vênulas. Qualquer líquido de edema intersticial em excesso é, tipicamente, removido pela drenagem linfática, retornando, no final das contas, á corrente sanguínea via ducto torácico; claramente, a obstrução linfática (e.g., devido á cicatrização ou tumor) também debilitará a drenagem líquida e resultará em edema. Finalmente, uma retenção primária de sódio (e sua associação obrigatória com a água) na doença renal também leva ao edema.

Pressão hidrostática elevada. As elevações locais na pressão hidrostática podem resultar de drenagem venosa deficiente. Por exemplo, a trombose venosa profunda nas extremidades inferiores leva ao edema, que é restrito á perna afetada. As elevações generalizadas na pressão venosa, com edema sistêmico resultante, ocorrem mais comumente na insuficiência cardíaca congestiva (capítulo 12) afetando a função cardíaca ventricular direita.

Ainda que a pressão hidrostática venosa elevada seja importante, a patogênese do edema cardíaco é mais complexa. A insuficiência cardíaca congestiva está associada a débito cardíaco reduzido e, portanto, perfusão renal diminuída. A hipo-perfusão renal, sucessivamente, deflagra o eixo renina-angiotensina-aldosterona, induzindo á retenção de sódio e água pelos rins (aldosteronismo secundário). Esse processo é presumidamente planejado para ampliar o volume intra-vascular e, portanto, melhorar o débito cardíaco (via lei de Frank-Starling) com restauração da perfusão renal normal. Se o aumento do volume intra-vascular não puder aumentar o débito cardíaco, entretanto, a carga extra de líquido resulta somente na pressão venosa elevada e, eventualmente, edema. A menos que o débito cardíaco seja restaurado ou a retenção renal de água for