A CIRROSE HEPATICA

TRANSCRIÇÃO: CLINICA INTEGRADA I – GASTROENTEROLOGIA

AULA: Cirrose hepática, Hipertensão portal e Hemorragia digestiva alta relacionada a hipertensão portal

Professor: Eymard Filho

Responsáveis: Isabella, Camila Medeiros, Luana, Michelle, Júlia, Giovanna e Josélio

• (AULA DA MANHÃ)

A cirrose hepática não é uma doença, mas sim um estado evolutivo das hepatites crônicas, virais, auto-imunes, alcoólicas metabólicas, em que o processo de inflamação continuado leva a um processo de reparação. Com o tempo vai modificando a arquitetura dos hepatócitos de maneira microscópica e aquela estrutura hexagonal (lóbulo hepático) vai sendo alterada, assim como a microcirculação do lóbulo hepático.

Milhares de lóbulo hepático vão sendo alterados e assim há manifestaçao de maneira macro e manifestam duas síndromes paralelas: hipertensão portal - resistência ao fluxo sanguíneo, exemplo: hemorragia digestiva alta - e insuficiência hepática - são as manifestações do mau funcionamento do fígado, como ascite, encefalopatia hepática.

O paciente apresenta uma doença de base que já está em uma estágio avançado com repercussão hemodinâmica e/ou funcional e vai agravar seu risco de mortalidade. Ninguém morre de hepatite crônica B, o indivíduo na fase crônica vai está normal e durante essa fase ele pode ter manifestações extra - hepática, o fígado vai está inflamado ao longo de vários anos e pode chegar a uma fase que ele vai ter riscos de complicações hepáticas que é a cirrose hepática. (Exemplo: o paciente com parada cardíaca, não é um diagnóstico, assim como o paciente que está cirrótico).

• CH - cirrose hepático

• EHE (Esquistossomose hepato - esplênica)

• HNR (Hiperplasia nodular regenerativa)

No paciente com cirrose hepática, há um acumulo grande de trave fibrótica que separa um lóbulo hepática de outro lóbulo hepático. Na HNR uma área fibrótica fina com um nódulo. Na cirrose preciso ter conjunção de fatores: em que há uma fígado com uma transformação nodular (decorrente do processo inflamatório crônico que vai levar deposição de fibrose, essas traves fibróticas vão acumulando ao redor do parênquima hepático inflamatório e esse acúmulo de colágeno vai retraindo e assim vai deformar os canalículos que são os sinusoides. O acúmulo de colágeno microscópico vai provocar alteração na microcirculação do lóbulo hepático, decorrente da deformação anatômica que ele sofre.

O processo inflamatório e com a tração mecânica do colágeno distorcendo o sinusoide já vai ser um dos fatores que vai modificar a arquitetura do fígado, atingindo uma estrutura de transformação nodular (define a presença da cirrose) associado com o acúmulo de tecido colágeno. Podemos ter situações que temos transformação nodular sem excesso de colágeno, isso não vai ser uma cirrose, assim como a esquistossomose que há não é uma cirrose, mas tem muito fibrose e não dá insuficiência hepática.

Muitas coisas acontecem além da transformação do parênquima, ocorre alterações que vão repercutir na capacidade funcional do fígado. Manifestando em dois contextos sintomáticos diferentes (hipertensão portal e insuficiência hepática. A definição de cirrose requer tanto a presença de transformação nodular quanto a fibrose hepática.

Do ponto de vista clínico é muito importante entender que o paciente pode não apresenta as duas manifestações sintomáticas, ele pode manifestar só insuficiência hepática, sem baço aumentado, varizes esofágicas, mas já tem uma queda do TAP, com alteração no nível de consciência. O paciente pode estar manifestando sinais de insuficiência hepatocelular (aranhas vasculares, telangiectasia, flapping, ascite, confusão mental...) No entanto, é mais frequente a manifestação primeiramente da hipertensão portal. Geralmente quando o paciente tem insuficiência hepática, ele já apresenta alterações como esplenomegalia, circulação colateral associado ao sintomatologia da insuficiência hepática.

Todas as causas diferentes (álcool, metabólico, medicações, vírus...) elas vão levar ao processo inflamatória de uma célula que é o miofibroblasto que é uma célula hepática estrelada (célula de Ito) que na verdade é um macrófago que fica ao redor dos sinusoide, tem a capacidade de modificação e diapedese. Quando estimulado tem a função de miofibroblasto, função contrátil e função de fibroblasto de produzir fibrose e tecido colágeno. É responsável pela produção da matriz colágena, matriz conectiva que todos nós agora estamos produzindo, consumindo essa matriz e reabsorvendo (Em equilíbrio - células morrendo e células sendo produzidas). A matriz não é uma cimento que fica inerte, mas é uma estrutura viva, biológica que tem reabsorção e substituição de moléculas.

Essas células de Ito, no seu funcionamento habitual, produzem essa matriz colágena que quando em excesso vai ter desbalanço entre a produção e a reparação dessa matriz colágena. Na inflamação aguda vai ter uma maior produção, no entanto quando a inflamação cessa, a matriz é reabsorvida e fica macroscopicamente indistinguível do que existe antes. Diferente, do que acontece com uma inflamação de menor intensidade, mas com um tempo muito grande. Ou seja, a médio e o longo prazo as pequenas agressões são muito mais inconvenientes do que uma agressão única isolada e aguda nesse paciente. Então a produção dessa matriz colágeno quando estimulada pelos fenômenos de morte celular ocorre desbalanço entre formação e degradação. Quanto mais intensa a formação e menor a degradação, que vai ter um balaço positivo de colágeno, amadurecimento de colágeno e distorção da anatomia e na microvasculatura intra-hepática que vai ter hipertensão portal surgindo e funcionalidade alterada e a médio e longo prazo manifestação da insuficiência hepática.

O que ocorre com o paciente cirrótico vai depender de onde você vai interromper esse estimulo para o mecanismo inflamatório. Por exemplo, se você consegue para de beber, aquele excesso de matriz colágeno é reabsorvido e o organismo consegue normalizar. Só que existe um ponto a partir do qual que o mecanismo de reparação não consegue trazer o órgão para sua normalidade. A doença crônica pode chegar a um ponto de não retorno. O