Resumo contração muscular
Por: gvalmd • 27/3/2019 • Trabalho acadêmico • 734 Palavras (3 Páginas) • 514 Visualizações
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CONTRAÇÃO MUSCULAR
- Estado de Rigor – miosina fortemente ligada a actina
- – Um ATP liga-se à cabeça da miosina, diminuindo a afinidade da miosina com a actina, fazendo com que a miosina se solte da actina.
- – O ATP é quebrado em ADP e fosfato inorgânico, ambos permanecem ligados a cabeça da miosina. A energia liberada pela quebra do ATP faz com que a miosina se mova, ficando “engatilhada”. (ligações fracas devido a tropomiosina)
- A acetilcolina inicia o processo de acoplamento excitação-contração
- – A acetilcolina (ACh) é liberada pelo neurônio motor somático.
- – A ACh leva à geração de um potencial de ação na fibra muscular.
- – O potencial de ação muscular desencadeia a liberação de cálcio pelo retículo sacorplasmático – receptores de rianodina.
- Movimento de força (Movimento de inclinação das ligações cruzadas)
- – O cálcio liga-se à troponina C.
- – O complexo cálcio-troponina C faz com que a tropomiosina afaste-se completamente dos sítios de ligação à miosina na actina.
- – São criadas ligações cruzadas de alta energia, executando o movimento de força, à medida que a miosina libera o fosfato.
- – A liberação do fosfato permitem que as cabeças de miosina se desloquem.
- – As cabeças inclinam-se em direção à linha M, levando junto o filamento de actina.
- Final do movimento de força
- – A miosina libera o ADP.
- – A cabeça da miosina liga-se fortemente à actina novamente, retomando ao estado de rigidez.
A CONTRAÇÃO DO MÚSCULO ESQUELÉTICO REQUER UM SUPRIMENTO DE ATP
- A quantidade (pool) de ATP estocado em uma fibra a qualquer tempo é suficiente para apenas cerca de 8 contrações.
- A reserva energética de segurança dos músculos é a fosfocreatina. Os grupamentos fosfatos da fosfocreatina são transferidos para o ADP, gerando mais ATP. (creatina-cinase)
- Altos níveis de creatinina-cinase = indicador de dano muscular esquelético ou cardíaco. (São distinguíveis por apresentarem isoenzimas diferentes)
A FADIGA TEM VÁRIAS CAUSAS
- Condição reversível na qual um músculo é incapaz de produzir ou sustentar a potência esperada.
- Fadiga central: originada no sistema nervoso central; sensações subjetivas de cansaço e desejo de cessar a atividade.
- Fadiga periférica: originada em qualquer ponto entre a junção neuromuscular e os elementos contráteis do músculo.
- Evidências: a fadiga surge de uma falha no processo de excitação-contração.
OS MÚSCULOS ESQUELÉTICOS SÃO CLASSIFICADOS DE ACORDO COM A VELOCIDADE DE CONTRAÇÃO E RESISTÊNCIA À FADIGA
- Fibras oxidativas de contração lenta (tipo 1/vermelhas): fosforilação oxidativa, mais mitocôndrias.
- Fibras oxidativas-glicolíticas de contração rápida (tipo 2ª/ vermelha): fosforilação oxidativa, mais mitocôndrias.
- Fibras glicolíticas de contração rápida (tipo 2X/brancas
- As fibras do tipo 2 produzem tensão de 2 a 3 vezes mais rápidas do que as fibras do tipo 1.
- Fibras de contração rápida: cliva o ATP mais rápido.
- FIBRAS DE CONTRAÇÃO LENTA (Tipo I)
- Sistema de energia utilizado: AERÓBICO;
- Contração muscular lenta;
- Capacidade oxidativa (utiliza o oxigênio como principal fonte de energia);
- Coloração: Vermelha (devido ao grande número de mioglobina e mitocôndrias);
- São altamente resistentes à fadiga;
- São mais apropriadas para exercícios de longa duração;
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