SAÚDE DA MULHER II - HIPERÊMESE

UNISALESIANO DE LINS

SAÚDE DA MULHER II - HIPERÊMESE

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INTRODUÇÃO

    É apresentada por náuseas acompanhadas ou não de vômitos exagerados e persistentes durante a gestação. Estes sintomas tem inicio entre 5 a 6 semanas de gestação, com picos em torno de 9 semanas e usualmente declinam por volta de 16 a 18 semanas.

INCIDÊNCIA

    A incidência da hiperêmese gravídica não foi bem definida. Na literatura, varia entre 0,3 e 2%.

    As diferenças étnicas e as diversas definições dessa doença podem, em parte, ser a causa dessa variabilidade.

FISIOPATOLOGIA E ETIOLOGIA

    A sintomatologia é atribuída a vários fatores; sua etiologia ainda é incerta.

    A hipótese de que fatores endócrinos seriam a causa primária. Há teorias que afirmam que os hormônios da gravidez podem causar essa doença, baseadas no fato de que as pacientes que a apresentam estão expostas a altos níveis hormonais no início da gestação. Como ela é mais prevalente nas primeiras semanas de gravidez, período no qual a placenta e o corpo lúteo produzem hormônios como a progesterona e a gonadotrofina coriônica humana (hCG), estes são normalmente associados a  sua gênese.

    Distúrbios do apetite, fatores psicológicos, observada em gestações molares, gestações múltiplas ou história de hiperêmese em gestação anteriores.

    Diminuição da motilidade gástrica acompanha este distúrbio.

    Vômitos persistente podem resultar em desequilíbrio hidroeletrolítico, desidratação, icterícia e elevação dos níveis séricos de aminotransferases.

GONADOTROFINA CORIÔNICA HUMANA

    A  hCG é o principal hormônio associado à hiperêmese gravídica. O período em que ocorre o pico do nível sérico de  hCG coincide com a época de maior incidência dessa afecção. Em outras situações nas quais há elevação dos níveis do hormônio também se observa uma relação direta com os sintomas (por exemplo, gemelidade, mola hidatiforme e gestações com feto do sexo     feminino ou com síndrome de Down).

   A fisiopatologia por meio da qual a hCG causaria a hiperêmese ainda é desconhecida. Segundo um mecanismo proposto, esse hormônio promoveria a estimulação da secreção das glândulas do sistema digestório superior ou ainda a estimulação da função tireoidiana, por possuir estrutura molecular semelhante à do hormônio estimulante da tireoide (TSH). Estudos avaliaram a relação entre a hCG e a doença, comparando o nível sérico desse hormônio com os sintomas. Os pesquisadores que defendem essa teoria tentaram explicar a divergência dos resultados desses estudos prospectivos apontando como causa as diferentes metodologias de análise da hCG, afirmando que essas variações podem interferir na capacidade do exame de detectar subunidades, isoformas e metabólitos do hormônio.

    Outra explicação para esses achados inconsistentes é que a elevação do nível sérico da hCG não é um simples fator causal, mas que isoformas específicas desse hormônio provocariam essa afecção. Essa teoria é embasada em achados nos quais as pacientes com hiperêmese gravídica exibem concentrações elevadas de hCG em meio ácido (pH < 4) no exame de cromatografia em relação às gestantes –controle, comprovando que as características da hCG não são semelhantes nos dois grupos.

 

PROGESTERONA

    Como a atividade hormonal do corpo lúteo está aumentada no primeiro trimestre da gestação, quando a hiperêmese é mais comum, diversos pesquisadores procuraram uma associação entre esse quadro e os níveis de progesterona.

    Em revisão de literatura do final da década de 1980, verificou-se que gestantes com náuseas e vômitos tinham níveis significativamente menores de progesterona.. Todavia, em trabalhos de coorte prospectiva não se verificou correlação entre o nível sérico de progesterona e a gravidade dos sintomas.

    Outro estudo de coorte prospectiva avaliou a utilização de progesterona em gestantes com náuseas e vômitos, não conseguindo correlacionar o alívio dos sintomas com o uso dessa medicação.

    Em gestantes com níveis iatrogenicamente elevados de progesterona, em que há múltiplos corpos lúteos causados pela estimulação ovariana medicamentosa, ou em que a progesterona é administrada como suporte da fase lútea, não há um aumento da incidência da doença, o que sugere que os níveis de progesterona (endógenos e exógenos) por si só não causam a hiperêmese.

ESTRÓGENOS

    Hiperêmese gravídica é mais prevalente em condições associadas a níveis elevados de estrógeno, como na gestante com sobrepeso, na primigesta e em gestantes com fetos em que não ocorreu a descida dos testículos. Uma elevada incidência de carcinoma testicular é observada nos filhos de mães que sofreram da doença durante a gravidez. A náusea é um efeito colateral comum em tratamentos com estrógenos corroboram a hipótese de que esse hormônio pode ser um fator causal da hiperêmese.

    Os níveis elevados de estrógeno provocam lentidão no trânsito intestinal e aumento do tempo de esvaziamento gástrico, resultando em acúmulo de fluidos no trato gastrointestinal.

HORMÔNIO ESTIMULANTE DA TIREOIDE (TSH)

    A glândula tireoide é fisiologicamente estimulada no início da gestação. Em alguns casos, os níveis dos hormônios tireoidianos desviam de sua normalidade, provocando um estado conhecido como hipertireoidismo gestacional transitório, que se apresenta em aproximadamente 60% das pacientes com hiperêmese gravídica. A concentração de hCG tem correlação com o grau de estimulação da tireoide e é comprovada por ensaios capazes de aferir a atividade tireotrófica, mostrando que o grau de hipertireoidismo e a concentração de hCG  se relacionam diretamente com a gravidade dos sintomas.

    Um estudo comparavam o nível de tiroxina (T4) com hiperêmese gravídica e pacientes-controle assintomáticas observou foram verificados níveis significativamente maiores de T4 pacientes com a afecção. Em nove de treze estudos prospectivos avaliando os níveis de TSH, foram observados níveis significativamente menores desse hormônio o grupo de pacientes que apresentavam os sintomas.

    Vários mecanismos podem envolver a estimulação da função tireoidiana durante a gestação. Em decorrência da influência dos estrógenos, a produção de globulinas transportadoras de T4 está aumentada e o metabolismo desse hormônio, diminuído, causando uma diminuição transitória dos níveis séricos de T4 livre. Do ponto de vista renal, o alto clearance de iodo provoca a estimulação da tireoide para compensar a relativa deficiência de iodo. Por fim, em virtude da semelhança estrutural com o TSH, elevação dos níveis séricos de hCG pode causar uma estimulação excessiva da glândula tireoide.