A Patologia e Patogenia

RESUMO PARASITO I

(Medicina Interna – Harrison)

Amebiase (Entamoeba histolytica)

Patologia e Patogenia

        Os trofozoítos são encontrados no lúmen intestinal, mas apenas os trofozoítos da E. histolytica invadem o tecido. As lesões intestinais mais precoces são micro ulcerações da mucosa do ceco, do cólon ou do reto. A proctoscopia revela pequenas úlceras com bordas elevadas e mucosas interpostas normais. Também provoca a úlcera em forma de cantil, contendo trofozoítos nas margens entre os tecidos morto e viável. Caracteriza-se pela presença de poucas células inflamatórias devido à destruição de neutrófilos pelos trofozoítos. As úlceras tratadas curam com pouca ou nenhuma cicatriz, mas as vezes recorre perfurações e necroses profundas.

        A mucosa geralmente mostra-se fina e ulcerada, além de outras camadas da parede ficam expressas, edematosas e hemorrágicas, que resultam na formação exuberante de tecido de granulação com pouca resposta tecidual fibrosa.

        Os trofozoítos de E. histolytica causam apoptose de  células humanas. Os abcessos hepáticos são precedidos sempre por colonização intestinal, que pode ser assintomática. Os vasos sanguíneos podem ser precocemente comprometidos por lise da parede e formação de trombo.

        A resposta de IgA intestinal reduziu o risco de novas infecções por E. histolytica. A resposta de IgG sérica eram mais propensas que as sem essa resposta a contrair uma infecção nova por esse protozoário. A imunidade celular pode ser importante para a proteção, embora os pacientes com HIV pareçam não estar predispostos à doença mais grave.

Sinais Clínicos

        Em pacientes com colonização assintomática, o diagnóstico é obtido através de exames protoparasitológicos de rotina, alguns fatores influenciam no desenvolvimento  da infecção, que pode levar à doença assintomática ou invasiva, incluíndo a cepa de E. histolytica e fatores do hospedeiro, como a suscetibilidade genética, idade e estado imunológico. 

        A sintomática desenvolve-se de 2 a 6 semanas após a ingestãode cistos infecciosos. E é apresentada por dor abdominal baixa e diarréia leve, que se desenvolve de forma gradual e é seguida por indisposição, perda de peso, dor abdominal difusa ou nas costas e disenteria.

Diagnóstico

        É realizado por meio de exame de fezes frescas (esfregaço humido, corado por iodo e preparação das fezes frescas por coloração tricrômica); teste sorológico (ELISA); ou exames imagiológicos.

Tratamento

        Metronidazol, Tinidazol ou Ornidazol.

Malária (Plasmodium vivax , P. falciparu, P. malariae)

Patologia

        Praticamente todas as mortes são causadas pela malária falcípara. A infecção humana começa quando o mosquito Anopheles fêmea inocula esporozoítos dos plasmódios a partir de sua glandula salivar durante a hematofagia.

        Depois da entrada na corrente sanguínea, rapidamente os merozoítos invadem os eritrócitos e se transformam em trofozoítos. ]

        Ao fim do ciclo evolutivo intra-eritrocitário, o parasita consumiu quase toda a hemoglobina e crescu a ponto de ocupar a maior parte do eritócito. Ocorrem multiplas divisões celulares e o eritrócito se rompe para liberar  merozoítos-filhos, sendo que cada um tem a capacidade de invadir um novo eritrócito e repetir o ciclo. A doença é causada pelo efeito direto da invasão e da destruição eritrocitária pelo parasita.

        Após esses eventos invadem as hemácias, causando anemia no indivíduo.

Manifestações Clínicas

        Os sintomas mais comuns são: calafrios, febre alta (no início contínua e depois com frequência de três em três dias), dores de cabeça e musculares, taquicardia, aumento do baço e, por vezes, delírios. No caso de infecção por P. falciparum, também existe uma chance em dez de se desenvolver o que se chama de malária cerebral. Além dos sintomas correntes, aparece ligeira rigidez na nuca, hipoglicemia, perturbações sensoriais, desorientação, sonolência ou excitação, convulsões, vômitos e dores de cabeça, podendo o paciente chegar ao coma.

        Na gravidez o neonato pode ter baixo peso ao nascimento e, aumento da mortalidade neonatal e infantil.

Diagnóstico

        Baseia-se na demonstração das formas assexuadas do parasita em esfregaço de sangue periférico corado (o esfregaço deve ser espeço e deve ter uma camada irregular de sangue, ser seco e corado sem fixador); a outra forma de diagnóstico, com fita baseados em anticorpos específicos e específicos do P. falciparum em amostras de sangue pela punção do dedo.

Tratamento

        Quinina, cloroquina, amodiaquina, tetraciclina, pirimetamina, lumefantrina.  

        

Leishmaniose

Patogenia

        Os parasitas atacam os macrófagos teciduais e neles permanecem, são transmitidos pela picada das fêmeas de mosquitos flebótomos, enquanto exercem a hematofagia. Os promastigostas ligam-se a receptores nos macrófagos, são fagocitados e, dentro de fagolisossomos, se transformam nos amastigotas sem flagelo, que se replicam e infectam outros macrófagos.

        A resposta  imunoinflamatória é fundamental para a patogenia, a cura está associada à ativação de macrófagos para destruir os amastigotas intracelulares e  a infecção persistente é característica.

Manifestações Clínicas

Leishmaniose Visceral: ocorre febre irregular, anemia, indisposição, palidez da pele e mucosas, perda de peso, inchaço abdominal devido ao aumento do fígado e do baço.

Leishmaniose Tegumentar: surge uma pequena elevação avermelhada na pele que vai aumentando até se tornar uma ferida que pode estar recoberta por crosta ou secreção purulenta. Há também a possibilidade de sua manifestação se dar através de lesões inflamatórias no nariz ou na boca. 

Diagnóstico

        Os métodos de diagnóstico  imunológicos incluem ensaios sorológicos e testes para a imunidade mediada por célula  específica para Leishmania (imunofluorecencia e ELISA).