GENE P53 E O DESENVOLVIMENTO DO CANCER

 

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INSTITUTO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE

CURSO DE FARMÁCIA

ATIVIDADES PRATICAS SUPERVISIONADAS

GOIANIA 2015

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SUMÁRIO

1. INTRODUÇÃO.......................................................................................................7
2. DESENVOLVIMENTO...........................................................................................8

1. REVISÃO DE LITERATURA............................................................................8
2. POLIFORMISMO DA FITA SIMPLES DE DNA...............................................9
3. MUTAÇÃO DA TP53......................................................................................11
4. CARACTERISTICAS DO TUMOR MALIGNO................................................11
5. REPARAÇÃO DO DNA..................................................................................13

1. RESUMO.............................................................................................................15

3.1 A IMPORTANCIA DO MECANISMO DE SPLINCING..................................15

1. CONCLUSÃO......................................................................................................17
2. REFERENCIAS..................................................................................................18

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1. INTRODUÇÃO

Tumores tem o surgimento quando ocorre varias mutações de genes num dado tecido. Genes supressores de tumor, inibidor de crescimento, os que regulam a morte programada, tais seres humanos envolvidos são alvos de lesão genética após o reparo do DNA, sendo conhecidos como determinantes moleculares do câncer e com isso ocorre o desenvolvimento neoplásico e aparecimento de progressão (LIMA; RABELO; VULCANI, 2008).

Pertencente a uma família de proteína o P53 foi dada como uma supressora de tumor, e tem quebrado todas as teorias de um gene desenvolvedor de tumor uma vez que tem como principal função a preservação do código genético, mantendo a sequencia de nucleotídeos ao longo da molécula de DNA (LIMA; RABELO; VULCANI, 2008).

A TP53 é ativada quando ocorrem danos no DNA, através de sinais exógenos e endógenos que incluem radiação ultravioleta, gama e substancias químicas. Ela por sua vez possui a função de imunossupressora leva a célula a apoptose ou ao  bloqueio de ciclos celulares (SCHIAFFINO; IBARRA; GONZALES, et al. 2002).

A forma ativada da P53 tem um tempo de vida médio em torno de 6 minutos, devido a sua rápida degradação é extremamente difícil detectar. Ao contrario das formas mutadas ou inativas que tendem a acumular-se no núcleo das células, podendo ser facilmente detectadas por métodos imunológicos como a imunocitoquímica, imuno-histoquimica, western blot ou citometria de fluxo (BARBOSA; DUARTE; OLIVEIRA, et al. 2009).

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1. DESENVOLVIMENTO

1. REVISÃO DE LITERATURA

O corpo humano é constituído de alguns conjuntos, sendo eles nervoso, imunológicos, endócrinos entre outros. Cada um desses conjuntos são constituídos por células (CONSOLARO;ORTIZ; FREITAS, et al.2004).

Cada célula determina a síntese de proteínas aminoácidos ou enzimas especificas, sendo que essa informação é produzida no núcleo e transferida ao citoplasma, mais especifico ao reticulo endoplasmático rugoso e armazenada no complexo de golgi (CONSOLARO;ORTIZ; FREITAS, et al.2004).

O núcleo da célula possui todas as informações necessárias para o seu funcionamento e pela hereditariedade. Dentro do núcleo podemos verificar a presença do DNA, ele é constituído por nucleotídeos que são compostos por desoxirribose, um grupo de fosfato e as bases nitrogenadas. Cada célula humana possui 23 pares de cromossomos  (CONSOLARO;ORTIZ; FREITAS, et al.2004).

A estrutura do DNA é uma fita de dupla hélice capaz de se auto duplicar e fazer uma copia idêntica de si mesma, os pares de bases nitrogenadas se ligam fielmente uns aos outros nas seguintes seguencias: Adenina- Timina e Citosina-Guanina, e podem ser representadas pelas letras A,T,C e G, uma vez que a ligação entre A e T e feita por dupla ponte de hidrogênio e citosina e guanina essa ligação é tripla (CONTTE; SALLES, 2002).

Essas características podem ser transmitidas de pais para filhos através da hereditariedade, é quando ocorre a fusão dos gametas logo após a fecundação, durante a fusão o gameta paterno e o gameta materno passam a fazer parte do núcleo de uma nova célula assim carregam as informações genéticas dos pais para os filhos. Alguns genes recebidos pelo filho podem não se expressar durante a vida do individuo, podendo ser repassado para as futuras gerações onde iram ou não se expressar (CONTTE; SALLES, 2002).

Perante as heranças genéticas podemos observar e notar dois fatores influentes para a alteração celular que são os genótipos e os fenótipos, os genótipos podem ser determinados quando ocorre uma alteração celular porem a mesma não se manifesta, diferentemente dos fenótipos que são alterações ativas, é a soma do seu genótipo mais as influencias ambientais, exemplo: diabete melito (VERGANI; CAVALHEIRA; BRUNONI, 2004).

Os genes podem ser homozigotos ou heterozigos, quando o individuo assume uma característica de alteração ele possui um alelo dominante heretozigoto, quando o individuo não assume as características herdadas e repassa as gerações futuras ele é um homozigoto recessivo (CONSOLARO;ORTIZ; FREITAS, et al.2004).

A alteração genética que ocorre na fase da meiose ou mitose é denominada como mutação, esse tipo de mutação é de caráter hereditário, porem ao longo da vida uma pessoa pode sofrer mutações genéticas relacionadas à idade, as doenças adquiridas ao longo da vida, ou seja podem associar os fatores pré disponente e os fatores ambientais para a evolução da doença. Essa mutação ocorre quando os pares de bases nitrogenadas se ligam erroneamente e os sistemas capazes de levar a celula mutada a apoptose ou interromper seu ciclo falha e a mesma continua reproduzindo copias erradas (CONTTE; SALLES, 2002).