RESUMO INFLAMAÇÃO
Por: izabelaklever • 22/2/2017 • Resenha • 1.111 Palavras (5 Páginas) • 750 Visualizações
PATOLOGIA
INFLAMAÇÃO
Inflamação (Flogose): Reação dos tecidos a um agente agressor, caracterizada pela saída de líquido e de células do sangue para o interstício. É um processo defensivo e reparador.[pic 1][pic 2]
A inflamação é dividida em fenômenos (etapas):
1- Fenômeno Irritativo (Nem sempre é a primeira etapa)
É a liberação de mediadores químicos da inflamação que vão desencadear os fenômenos seguintes.
1.1 - Mecanismos de ativação da inflamação:
- Alarminas: são moléculas que incitam o processo inflamatório e são produtos de morte celular. Essas moléculas se ligam aos receptores do parênquima e do estroma liberando mediadores (citocinas) que agem no endotélio vascular.
- Terminações nervosas: Liberação de mediadores, principalmente substância P, que vão aumentar a permeabilidade dos vasos e realizar a vasodilatação.
- Fosfolipídio de membrana: As fosfolipases atuam sobre esses fosfolipídios localizados na superfície celular, digerindo-os e formando poros (parte digerida pela enzima). Consequentemente, haverá a saída de produtos celulares dessa lise que vão incitar a liberação de mediadores pró-inflamatórios (prostaglandinas e leucotrienos).
OBS: Prostaglandinas e Leucotrienos são derivados do ácido aracdônico e são responsáveis por manter o exsudato de células.
- Sistema proteolítico de contato: São ativados pelo contato com o agente agressor. O plasma contém sistemas proteolíticos que, quando ativados, reagem em cascata e produzem efeitos específicos ou geram peptídeos com atividades biológicas importantes na regulação da homeostase, especialmente na microcirculaçao e nas células fagocitárias.
É composto por : Sistema de coagulação + Sistema fibrinolítico + Sistema de geração de cininas.
Lesão Coagulação Trombina Proteases Receptor de [pic 3][pic 4][pic 5][pic 6]
proteases Liberação de citocinas Ativação endotelial[pic 7][pic 8]
2 – Fenômenos Vasculares: Modificações hemodinâmicas que vão ocorrer na microcirculação, comandadas pelos mediadores químicos liberados durante o fenômeno irritativo.
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Os mediadores dessas alterações aumentam a permeabilidade vascular, iniciando a exsudação do plasma para o interstício. Ocorre uma hemoconcentração local, com empilhamento de hemácias e circulação mais lenta posteriormente. Os leucócitos (fagócitos) que estão circulando no sangue junto com outras células sanguíneas, saem do centro dos vasos e se aderem a parede do endotélio (marginalização leucocitária).
3 - Fenômeno Exsudativo: Saída de elementos do sangue (fagócitos e plasma) para o interstício.
3.1 - Exsudação de leucócitos.
3.2 - Exsudação plasmática: Começa nas fases iniciais da hiperemia e continua durante o processo inflamatório. Depende do aumento da permeabilidade vascular (Poros endoteliais formados pela contração do citoesqueleto do endotélio) e ocorre nas vênulas. Mediadores dessa contração: Histamina, substancia P, PG’s e LT’s.
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Leucócitos (fagócitos):
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Fagocitose: [pic 55]
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4 – Fenômeno Resolutivo: Mecanismos anti-inflamatórios.
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5 – Fenômeno Reparativo: Reparação tecidual.
Realizado pelas quimiocinas, citocinas e fatores de crescimento.
Ocorre paralelamente ao fenômeno resolutivo.
- FORMAS DE CURA DAS INFLAMAÇÕES:
- Restituição da integridade anatômica e funcional
- Encistamento
- Cicatrização
- MODULAÇÃO DA REAÇÃO INFLAMATÓRIA:
- Resposta imune.
- Obesidade (Aumenta a síntese de subst. Pró-inflamatórias – IL-1, TNF-alfa, IL-6) Leptina, Adiponectina..[pic 85][pic 86]
OBS: Leptina é uma substancia pro-inflamatoria e Adiponectina é anti-inflamatoria.
- Dieta[pic 87]
Ácidos graxos saturados e ácido linoleico Ácido aracdônico.[pic 88][pic 89]
Ácido linolênico A. graxos, ômega 3. [pic 90]
- MEDICAMENTOS ANTI-INFLAMATÓRIOS:
- Esteroidais: Estabilizam a membrana, diminuem a fagocitose e a lesão tecidual. Reduzem a permeabilidade vascular.
- Não-esteroidais: Interferem na síntese de prostaglandinas e leucotrienos e são bloqueadore da dor e do edema inflamatório.
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- CLASSIFICAÇÃO DAS INFLAMAÇÕES:
INFLAMAÇÃO AGUDA: 6 meses
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