Resumo de parkinson - parcial
Por: ThaisFigueiredo • 8/5/2015 • Resenha • 2.202 Palavras (9 Páginas) • 452 Visualizações
Rio de janeiro, 24 de março de 2015.[pic 1]
Farmacologia 1
- Propanolol e etanolol não são β-bloqueadores. Eles são antagonistas do receptor β-adrenérgico.
- Agonista parcial -> se liga ao receptor mas não produz 100% do efeito.
- O agonista parcial funciona: hora como agonista, hora como antagonista. Porque quando o agonista fisiológico de um dado receptor está baixo, ele funciona como um agonista completando a atividade do receptor. E quando o agonista fisiológico está alto, ele funciona como um antagonista
- Agonista inverso-> conduz a um efeito inverso.
Ex: se ele for um receptor Gs acoplado (aumenta os níveis intracelulares de AMPc) e sofrer a ligação de um agonista inverso, ele reduzirá os níveis de AMPc.
- Doenças neurodegenerativas
- Os tratamentos até hoje conhecidos são paliativos, ou seja, visão apenas aumentar a sobrevida do paciente. Ou diminuir a velocidade da degeneração. Ou então estabilizar a degeneração.
- Geralmente essas doenças acontecem pela diminuição da quantidade de neurônios funcionais.
- No Parkinson a corrente mais aceita é a dopamina (dopaminérgicos)
- No Alzheimer é a acetilcolina (colinérgicos)
- Na Esclerose também acetilcolina (colinérgicos ), mas e
- m uma outra via.
- Regulação da liberação de neurotransmissores, o mais importante agora é saber o receptor auto-inibitório. Que funciona da seguinte maneira:
Tem-se a bolsa pre-sinaptica, onde são produzidos os neurotransmissores, vesiculados para serem liberados
Qual o principal mecanismo da exocitase, contendo neurotransmissores?
O influxo de cálcio.
Esse influxo fara com que os microtubulos façam trilhos para levar essas vesículas para a membrana plasmática, ocorre a fusão das membradas e é exocitado o neurotransmissor.
Como termina a ação desse neurotransmissor?
ou ele é captado pela bolsa pós-sinaptica ou ele é degradado na fenda sináptica (ex.: MAO E COMT), ou recaptado pelo terminal pré-sinaptico.
- Um outro mecanismo que acorre nesse lado pré-sinaptico é esse próprio neurotransmissor em alta [] e ligar a um receptor Gi acoplado que vai diminuir AMPc, diminuindo o AMPc diminui-se também o influxo de cálcio.
- Então AMPc ativa uma ptn quinase A (AMPc dependente), vai ativar PKA, que vai fosforilar canal de cálcio abrindo.
Sem AMPc o canal de cálcio não abre.
- A serotonina é um neurotransmissor que pode ser excitatório e inibitório ao mesmo tempo. E possui aproximadamente 14 receptores diferentes. Cada receptor estará envolvido com uma sinalização e essa sinalização vai dizer se o receptor será excitatório ou inibitório.
E qual a importância disso? Qual a diferença?
No receptor sem agonista.
Ex: receptor de acetilcolina. Quando a acetilcolina se liga ao seu receptor, isso gera uma mudança na conformação do receptor, levando a abertura do canal iônico associado.
Como Ca é um ion positivo ele gera um potencial de despolarização (excitatótio)
Ex: receptor de Gaba. O íon transportado nesse caso é o cloreto, com esse influxo de carga negativa, tem-se uma hiperpolarização.
Sendo então um potencial inibitório
O que garante então se o potencial foi excitatório ou inibitório?
O tipo de íon. Se for positivo gera despolarização, sendo então excitatório. Se for negativo gera uma hiperpolarização, sendo então inibitório.
- Parkinson (9:56)
- Doença que acomete grande parte da população mundial, podendo surgir sozinha. Mas na realidade é uma doença multifatorial.
- Stress continuo pode causar parkinson.
- Pode ser efeito colateral de uma série de medicamentos. Ex: os antipsicoticos
Quais são as 4 vias dopaminérgicas?
Mesolimbica-> do meio do córtex até o sistema límbico
Mesocortical -> do meio do córtex para todo córtex periférico
Nigroestritatal -> da massa cinzenta até o estriatum.
Tuberoinfundibular -> começa na zona tuberosa do córtex e vai até o infundíbulo.
- Recebem esses nomes de acordo com o local onde acontecem.
- A via mesolimbica conduz aos sintomas positivos da esquizofrenia e também tem relação com a ansiedade
- A mesocortical os sintomas negativos da esqueisofrenia
- A nigroestriatal os movimentos do corpo
- A tuberoinfundibular a secreção de prolactina
Na zona tuberoinfundibular a dopamina recebe o nome de PIF ( fator inibidor de prolactina). Essa zona é muito estudade, principalmente na gravidez, pois quando a gestante esta próximo do parto há uma altíssima atividade de prolactina, logo tendo um baixo nível de dopamina o que pode levar a depressão pós-parto.
No caso do Parkinson há uma queda no numero de neurônios produtores de dopamina na via nigroestriatal.
Como saber se a pessoa está tendo uma diminuição dos níveis de dopamina?
É administrada na pessoa um corante, uma dopamina fluorescente (fluordopa). As regiões que tiverem cores mais frias significa que há baixos níveis de dopamina.
E as cores quentes significam altos níveis de dopamina.
- Essa é a forma mais comum de diagnóstico do Parkinson, chamada de fluorsintilografia
- Quanto mais precoce o diagnóstico, maiores as chances de se conseguir estagnar a degeneração progressiva da dopamina do paciente
- Graças a essa degeneração progressiva desses neurônios, tem-se tratamentos diferentes. Uns mais ‘’fracos’’, sendo administrados no início da doença. Com o avanço da doença, acabam esses neurônios, ai então faz-se a mudança do tratamento.
Que falta faz essa dopamina para o paciente? Como essa falta gera a doença de Parkinson?
Na via nigroestriatal o controle do movimento é dado por 3 neurotransmissores: dopamina, acetilcolina e Gaba.
Da substancia negra sai o neurônio dopaminérgico, liberando dopamina ele inibe o 2ºneuronio. O 2º é o colinérgico que uma vez liberando acetilcolina estimula o 3º. E o 3º é neurônio Gabalinergico que liberando Gaba, inibi o movimento involuntário.
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