SUSCEPTIBILIDADE LARVAL DE DUAS POPULAÇÕESDE AEDES AEGYPTI A INSETICIDAS QUÍMICOS

INSTITUTO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE[pic 1]	Curso: FARMÁCIA Disciplina:ATIVIDADE PRÁTICA SUPERVISIONADA Prof(a):
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SUSCEPTIBILIDADE LARVAL DE DUAS POPULAÇÕESDE AEDES AEGYPTI A INSETICIDAS QUÍMICOS*

Larval susceptibility to chemical insecticides of two Aedes aegypti populations

Jairo Campos* e Carlos FS Andrade

Departamento de Zoologia do Instituto de Biologia da Unicamp. Campinas, SP, Brasil.

Devido o aumento preocupante de casos da dengue,  filariose bancroftiana e da malária este estudo tem por objetivo  questionar  a eficiência do uso de inseticidas químicos e avaliar o desenvolvimento da resistência deste vetores.  Para estas avaliações foram feitas no laboratório testes de dose ou concentração-diagnóstico (DD ou CD), afim de determinar a susceptibilidade de mosquitos a inseticidas.

Neste trabalho foram avaliadas duas origens de larvas de Aedes aegypti: da colônia Aae-Unicamp (Departamento de Zoologia), e de coletas feitas no Campus da Universidade Federal de Mato Grosso do Sul (Aae-UFMS), em Campo Grande.Os inseticidas usados  foram: o carbamato propoxur (20%, Baygon 20 CE), os organofosforados temephos (50%, Abate 500 E) e fenitrothion (40%, Sumithion PM) e os piretróides à base de cipermetrina (25%, Ciper 250 CE e 25%, Cymperator 25 CE), à base de cyfluthrin (5%, Solfac 5CE) e de betacyfluthrin (1,25%, Responsar 1,25 SC). Esses produtos sofreram alterações até chegarem ás concentrações de trabalho.

Os resultados mostraram que os mosquitos fundadores da colônia Aae-Unicamp mesmo sem contato com inseticidas, podem ter chegado ao campus já na condição de resistência já que foi tolerante ao temephos.  Outro tipo de inseticida utilizado foi o piretróides que tem capacidade de matar insetos adultos, alguns tipos de piretróides como a cipermetrina estão sendo avaliados contra larvas em diversos estádio, mas foi observado um grau de resistência já que o produto utilizado (Ripcord 10 CE) que contém outros tipos de inseticida na sua formulação ,  pode influenciar numa diminuição de toxicidade.

É necessário sempre um acompanhamento para observar os resultados de susceptibilidade aos produtos, alterações na resistência e estratégias de controle como por exemplo,  para que não ocorra resistência cruzada. Os inibidores de crescimento são indispensáveis, mas deveria ter sido feito um monitoramento no da década de 80 e mesmo a utilização dos inseticidas não basta, é preciso executar praticas de educação sanitária e mudança dos hábitos com participação da comunidade.

A FEBRE MACULOSA NO BRASIL

Fernando de Sá Del Fiol,1Fábio Miranda Junqueira,1Maria Carolina Pereira da Rocha,1Maria Inês de Toledo1 e Silvio Barberato Filho1

A febre maculosa ocorre em países ocidentais, no Brasil também é conhecida como tifo transmitido pelo carrapato, febre petequial ou febre maculosa brasileira. No Brasil os casos se concentram na região Sudeste e por conta da presença do principal vetor e reservatório Amblyomma cajennense – o carrapato estrela. Estão ainda associados a transmissão da febre maculosa as espécies Amblyomma aureolatum e Amblyomma  dubitatum.

 O carrapato se localiza em pastos e gramados, muitas vezes se encontra em capivaras e em cavalos, pois estes são seus principais reservatórios. A maior incidência da doença ocorre nos meses de junho a outubro e o desenvolvimento do Amblyomma cajennense se dá ao longo de 1 ano, com três estágios parasitários. As ninfas hexápodes (março e julho), as ninfas octópodes (julho e novembro), e os adultos (novembro a março). O carrapato infectado permanece infectado durante toda a sua vida e também por muitas gerações após uma infecção primária.

A transmissão se dá pela picada do carrapato em qualquer uma de suas, para que este transmita a doença, é necessário que fique aderido à pele por um período de 6 a 10 horas. Ao picar, e após se alimentar, o carrapato transmite o microrganismo por meio de suas glândulas salivares, outra forma de contágio se dá pelo esmagamento do carrapato quando é retirado, liberando seu conteúdo gástrico.

A partir da picada do carrapato infectado, a riquétsia se dissemina pelo organismo via vasos linfáticos e pequenos vasos sanguíneos, atingindo diversos tecido, em todos os tecidos atingidos, a riquétsia invade o endotélio vascular, onde se replica por fissão binaria para atingir células da musculatura lisa. Com a penetração nas células endoteliais, ocorre uma resposta inflamatória de fase aguda levando a hipovolemia, hiponatremia e tambémo quadro pode se agravar com a trombose de pequenos vasos e necroso tecidual.