A. Lumbricoides Patogenia

Patogenia

A ação patogênica do Ascaris lumbricoides pode ser observada de acordo com a fase em que o parasita se encontra no seu ciclo biológico: a fase de larvas, com a sua migração pelo organismo, e a fase dos vermes adultos, quando eles já se encontram em seu meio definitivo. Localizações ectópicas dos vermes adultos também podem desencadear manifestações patológicas. Em todos os casos, a intensidade das alterações patológicas provocadas relaciona-se diretamente ao número de formas do parasita presente no organismo hospedeiro, isto é, depende da carga larvária e, além disso, do contato prévio entre parasita e hospedeiro. Destaca-se aqui, entretanto, o fato de que a imunidade adquirida em infecções anteriores por A. lumbricoides é apenas parcial, o que se confirma ao observar as reinfecções que ocorrem em indivíduos previamente tratados, mas que continuam expostos. (AMATO, 2008)

As larvas podem originar lesões teciduais diretamente ou como consequência de uma resposta inflamatória resultante dessa agressão direta. Após a eclosão do ovo, as larvas penetram na mucosa do intestino delgado e caso haja morte desses parasitas, podem surgir nesse local, pequenas hemorragias e infiltrados inflamatórios, constituídos de macrófagos e eosinófilos. Ao penetrar à mucosa, as larvas atingem a circulação porta e chegam ao fígado, onde normalmente ocorrem poucas alterações residuais relevantes, exceto quando o número de larvas é muito grande e resulta num quadro inflamatório que pode originar hemorragias e necrose, tornado-se a área afetada posteriormente fibrosada. Do fígado, as larvas alcançam o coração e os pulmões pela circulação sistêmica. É nos pulmões que os estágios larvários apresentam maior poder antigênico e podem provocar ruptura alveolar, com áreas de hemorragias, edemas e infiltrado parenquimatoso de eosinófilos, neutrófilos. (NEVES, 2005)

Todo esse processo pode resultar em uma resposta imunológica adaptativa, do tipo Th2, com consequente formação de um granuloma eosinofílico. Simultaneamente, alguns tipos de interleucinas podem provocar o aumento da permeabilidade da mucosa e do peristaltismo do intestino. Pode-se também ser observado outro tipo de resposta inflamatória, a resposta humoral, na qual os altos níveis de IgE podem desencadear reações de hipersensibilidade. (NEVES, 2005)

As alterações patológicas decorrentes da presença do verme adulto são resultantes das dimensões desse parasita na luz intestinal do hospedeiro, originando uma interferência mecânica, que pode causar irritação da mucosa ou obstrução da luz intestinal. Alterações patológicas também podem ser decorrentes da excreção de substâncias antigênicas, ao passo que a reação entre os antígenos do parasita e os anticorpos do hospedeiro pode resultar um efeito tóxico. (REY, 2008)

O verme adulto pode consumir proteínas, carboidratos, lipídeos e vitaminas A e C do hospedeiro. Essa ação espoliadora do parasita pode resultar na subnutrição do paciente, bem como no seu baixo desenvolvimento físico e mental. Alterações patológicas importantes podem ainda ser observadas devido à alta capacidade de migração do verme adulto. Essas alterações podem ser observadas mais frequentemente em pacientes com elevadas cargas parasitárias ou naqueles em que uma febre, ou um medicamento inadequado podem ter gerado uma ação irritativa sobre o verme, ocasionando os “áscaris erráticos”, que migram e podem atingir uma localização ectópica, como apêndice cecal e canal colédoco. (NEVES, 2005)

¬¬ Os sinais e sintomas da ascaradíase variam de acordo com o ciclo biológico do Ascaris lumbricoides. A fase de invasão larvária geralmente é assintomática, mas quando há elevadas cargas larvárias pode causar hepatomegalia e mais raramente icterícia. (REY, 2008)

Durante a passagem das larvas pelos pulmões ocorre a eosinofilia pulmonar aguda (Sindrome de Loeffler), caracterizada por um quadro respiratório de intensidade variável no qual há presença de tosse, dispnéia, sibilos e dor retroesternal. (REY, 2008)

Sintomas

A