A Patologia

Arteriosclerose

- Espessamento e perda da elasticidade das artérias

Patologia Cardiovascular

Aterosclerose

- Acúmulo, na camada ÍNTIMA, de lipídeos, componentes do sangue celulares e intercelulares - Principal causa de doença isquêmica cardíaca

Patogenia

Agressão vascular

Agressão endotelia

•Hipertensão •Hiperlipidemia •Diabetes

•Estresse mecânico

Disfunção endotelial

Principais fatores de risco

• predisposição genética • idade e gênero

• Fumo

• Hiperlipidemia

• Hipertensão arterial • Diabetes

Resposta inflamatória crônica

Aterosclerose

Por Naty Neves 2019.1

Calcificação da média de Monckeberg

Arteriolosclerose

Acúmulo começa a produzir elevações discretas no endotélio (estrias gordurosas – fase inicial)

Evolui para placa de ateroma Capa fibrosa

Colágeno

Macrófagos

Células musculares lisas

Necrose gordurosa LDL pode cristalizar

Recrutamento de macrófagos

Ativam migração das células musculares lisas para a camada íntima

Células espumosas Células inflamatórias Centro necrótico

Fagocita lipídeos (LDL)

Células musculares iniciam fagocitose de lipídeos

Arteriosclerose

Placa dura (estável) é melhor que placa mole (instável). Por quê? A placa dura, por seu caráter fibrótico, tem uma menor chance de romper e gerar trombos.

Placa complicada

Trombo

•O turbilhonamento do sangue, devido à obstrução parcial gerada pela placa de ateroma, pode degenerar segmentos endoteliais - já mais fragilizados pela placa

•Essa perda do endotélio em alguns pontos, expõe o colágeno da capa fibrosa

•O colágeno vai iniciar um proceso de adesão e ativação plaquetária, formando trombos

Hemorragia

•Um dos processos que ocorre na placa de ateroma durante o seu desenvolvimento é a angiogênese - tornando-a uma placa vascularizada

•O turbilhonamento sanguíneo pode romper um desses neovasos da placa e gerar uma hemorragia intraplaca •Aumenta em volume a placa, aumentando a oclusão do vaso

Fissura e/ou Ulceração

•Ocorre com o rompimento da placa

•A fissura expõe a camada média ao sangue sob pressão do vaso, podendo gerar dissecção da parede vascular

Calcificação da placa

Classificação Morfológica

1a Década de vida

2a Década de vida

4a Década de vida

Tipo I Tipo II Tipo III Tipo IV Tipo V Tipo VI

Macrófagos espumosos isolados

Estrias Gordurosas

Intermediário: poucos depósitos lipídicos

Placa de Ateroma

Placa fibroateromatosa

Placa complicada

Consequências

- Oclusão crônica  Isquemia crônica - Oclusão aguda  Infarto

- Trombo  Embolia

- Atrofia da muscular (pela menor irrigação da parede do vaso devido ao aumento de espessura) -> enfraquecimento da parede vascular  Aneurisma

Cardiopatia isquêmica (angina e IAM)

- Desequilíbrio entre oferta (pode ser diminuída por aterosclerose) e demanda (aumentada por hipertrofia) de O2

Angina

- Episódios recorrentes de desconforto precordial causados por isquemia miocárdica transitória (15s – 15min) sem chegar a necrose (infarto)

- Lesão reversível  tumefação celular

- Dor é causada pela produção de ácido lático pela fermentação das células em anaerobiose (enzimas normais)

Infarto

- Foco bem definido de necrose isquêmica (necrose de coagulação) do miocárdio. - Dor precordial tipo esmagadora

- Irradiação para ombro, braço esquerdo, pescoço, mandíbula...

- Pode estar associado a sudorese, náuseas, vômitos e dispneia

- Lesão irreversível  Necrose

- Dor causada pelo processo de inflamação (enzimas alteradas)

Topografia dos infartos (acometimento miocárdico)

Subendocárdico: hipoperfusão cardíaca (aterosclerose, choque) (2h) Transmural: Oclusão total por alterações súbitas na placa de ateroma (24h)

Por que o infarto começa na região subendocárdica? Porque é uma região pouco oxigenada. Ao progredir, acomete toda a parede (transmural)

Estável

•+ comum

•estenose crônica coronariana por aterosclerose

•melhora com repouso

•placa cicatrizada (com capa fibrosa) --> oferta fixa (adaptação dos tecidos)