Acidente Vascular

acidente vascular encefalico

comprometimento motor dos membros inferiores e alterações na marcha

Introdução

O acidente vascular encefálico (AVE) é a doença vascular que mais acomete o sistema nervoso central, apresentando-se como a segunda principal causa de morte, com importante impacto na saúde pública, sendo a principal causa de incapacidades físicas e cognitivas em países desenvolvidos e em desenvolvimento (DOYLE, 2002; LESSA, 1999; NATIONAL STROKE ASSOCIATION, 2008).

Danos residuais motores, sensitivos e cognitivos compõem as conseqüências do AVE no organismo, além de uma diminuição na capacidade de suportar esforços, sendo que os principais problemas relatados são o confinamento, imobilidade, perda de habilidades funcionais em função de déficit motor, e freqüentemente, comorbidades metabólicas e cardiovasculares. A diminuição da habilidade de deambulação é um dos muitos problemas funcionais em pacientes com hemiplegia ou hemiparesia, bem como uma das principais queixas apresentadas por eles, e está relacionada às alterações do controle voluntário do membro, integridade da propriocepção, do equilíbrio, do tônus postural e de movimento (MOTA, 2001; COELHO, 2004).

Considerando que o AVE representa um grande problema de saúde pública tanto em países desenvolvidos como países em desenvolvimento, este estudo tem como objetivo relatar os principais comprometimentos motores e funcionais de indivíduos acometidos por AVE, além dos problemas de marcha nestes indivíduos. Os estudos selecionados para compor esta revisão foram obtidos junto as bases de dados eletrônicas ScienceDirect, Springerlink, Pubmed, Wiley InterScience e SPORTDiscus, além de livros com textos clássicos.

Considerações gerais sobre o AVE

Pode-se definir o AVE como um déficit neurológico focal causado por uma alteração da circulação cerebral. Este termo evoluiu nas últimas décadas para incluir lesões causadas por distúrbios hemodinâmicos e da coagulação, mesmo que não se tenha alterações detectáveis nas artérias ou veias (WINIKATES, 1995).

Suas causas estão relacionadas com a redução crítica do débito sanguíneo devido à oclusão parcial ou total de uma artéria cerebral, sendo que a constituição de um infarto cerebral traduz-se pelo aparecimento súbito de um déficit, caracterizando o acidente vascular encefálico isquêmico cuja representação depende do território arterial atingido, ou por ruptura de um vaso, caracterizando o AVE hemorrágico (O’ SULLIVAN; SCHMITZ, 2004). Segundo Villar (1997), a destruição de regiões do cérebro é seguida por sinais e sintomas de alteração da atividade motora e, a partir deste comprometimento, existem mecanismos que agem para desencadear a recuperação, passando por diversos estágios que se iniciam imediatamente após a lesão e podem durar meses. A reparação acontece com o retorno gradual da função, porém isto não significa o retorno dos mesmos mecanismos motores perdidos após a lesão, mas uma adaptação dos mecanismos residuais, demonstrando uma plasticidade neuronal.

Clinicamente, diversas deficiências são possíveis, inclusive danos às funções motoras, sensitivas, mentais, perceptivas e da linguagem. As deficiências motoras se caracterizam por paralisia (hemiplegia), ou fraqueza (hemiparesia) no lado do corpo oposto ao local da lesão. Os AVEs oscilam desde leves até graves, e as seqüelas podem ser temporárias ou permanentes (RYERSON, 2004).

Apesar de sua importância são poucos os estudos que investigam o quadro epidemiológico das doenças cerebrovasculares (DVC) no Brasil, no entanto essas se consagram com a principal causa de morte no país (LESSA, 1999). Os primeiros dados sobre a mortalidade por AVE foram descritos na década de 60 nas cidades de São Paulo e Ribeirão Preto e demonstravam valores elevados comparados a outros países. Outros estudos revelam que a taxa de mortalidade para ambos os sexos em 1940 em São Paulo era igual a 44,7/100.00 crescendo para 128,9/100.00 em 1970 e reduzindo novamente cerca de 17% em 1980 (LESSA, 1999).

Em 2002, o AVE foi a causa principal de mortalidade no Brasil, com 87.344 mortes, seguido pela doença arterial coronariana, com 81.505 mortes (LOTUFO, 2005). Dados de mortalidade por doença cerebrovascular no Brasil estão disponíveis no DATASUS. No ano de 2005, o número de óbitos no Brasil foi de 90.006, sendo que em primeiro lugar está o estado der São Paulo, com 19.959 óbitos. O AVE afeta homens e mulheres quase que igualmente, predominando mais em negros que em brancos, especialmente nas faixas etárias mais jovens (O`SULLIVAN, SCHMITZ, 2004). A incidência sobe rapidamente com o aumento da idade. De acordo com Stokes (2000), os AVEs são raros abaixo de 50 anos, mas a incidência aumenta progressivamente nas faixas etárias subseqüentes.

Conforme Kwakkel et al. (1996), é difícil predizer a extensão de uma recuperação eventual imediatamente após o AVE, embora sinais como continência urinária, idade jovem, AVE leve, melhora rápida, boas habilidades perceptuais e ausência de desordens cognitivas sejam indicadores de bom prognóstico.

A grande maioria dos pacientes que sobrevivem no primeiro mês depois do primeiro AVE irá melhorar, e muitos destes voltarão a níveis funcionais pré-AVE. Cerca de 50 a 60% dos sobreviventes tornam-se funcionalmente independentes, com pequenas diferenças em função do tipo de AVE (HENDRICKS et al., 2002).

De forma geral, o processo de recuperação neurológica apresenta uma fase inicial de melhora espontânea, que acontece de forma rápida durante os primeiros 3 meses e, especialmente, durante as primeiras semanas, embora alguns pacientes possam demonstrar uma recuperação considerável em fases tardias. O grau inicial de paresia é geralmente considerado o fator preditor mais importante para a recuperação motora, no entanto, ainda não é possível prever de forma precisa a ocorrência e extensão da recuperação motora durante a fase aguda e sub aguda do AVE. Alguns pacientes podem mostrar recuperação completa, enquanto em outros casos o grau de paresia parece não mudar no decorrer da reabilitação (Hendricks et al, 2002). A recuperação da função da marcha ocorre principalmente nos primeiros seis meses após o AVE e está intimamente relacionada ao grau de paresia e disfunção da marcha na admissão (JORGENSEN et al 2005, OLSEN, 1990; FRIEDMAN, 1991).

Comprometimentos decorrentes do AVE

As lesões no córtex cerebral ou no feixe córtico-espinhal, decorrentes do AVE, ocasionam um comprometimento das conexões corticais